Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

2013-10-07 10:12 PM
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bài này bao gồm các dấu hiệu điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim không có ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp tính. (không bao gồm ST chênh lên / sóng Q nhồi máu)

Giới thiệu

Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS) bao gồm hai thực thể chính:

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Đau thắt ngực không ổn định (UA).

Sự khác biệt giữa hai điều kiện thường là hồi cứu, dựa trên sự có mặt / vắng mặt của men tim tăng ở 8 - 12 giờ sau khi xuất hiện đau ngực. Cả hai tạo ra phạm vi thay đổi điện tâm đồ và các triệu chứng và được quản lý giống nhau trong các khoa cấp cứu. 

Hình của thiếu máu cục bộ cơ tim

Có hai bất thường ECG chính nhìn thấy với NSTEACS:

Đoạn ST chênh xuống.

Sóng T dẹt hoặc đảo ngược.

Trong khi có rất nhiều điều kiện có thể mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim (ví dụ như phì đại thất trái, ảnh hưởng digoxin), đoạn ST nổi trội và thay đổi sóng T (tức là khác nhau từ đường cơ sở ECG hoặc thay đổi theo thời gian) mạnh mẽ gợi ý của thiếu máu cục bộ cơ tim.

Hình điện tâm đồ khác của thiếu máu cục bộ:

Sóng T đỉnh cấp hoặc giả bình thường của đảo ngược trước sóng T (tức là trở thành thẳng đứng) chỉ ra STEMI tối cấp.

Khác, ít được biết đến với tính năng của điện tâm đồ thiếu máu cục bộ cơ tim là sóng U đảo ngược.

Hình thái của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc horizontal (ngang).

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

ST chênh xuống ≥ 1 mm là đặc biệt hơn và truyền tải một tiên lượng xấu hơn.

ST chệnh xuống ≥ 2 mm trong ≥ 3 chuyển đạo có liên quan đến một xác suất cao của NSTEMI và dự đoán tỷ lệ tử vong đáng kể (35% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày).

ST chênh xuống Upsloping là không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.

ST chênh xuống

ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), ngang (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim

Phân bố của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ cơ tim có thể có mặt trong một số đạo trình thay đổi và có hình thái biến đổi:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim thường phổ biến rộng rãi - thường xuất hiện trong đạo trình I, II, V4 - 6 và một số đạo trình bổ xung thay đổi.

ST chênh xuống phổ biến cộng với ST chênh lên trong aVR > 1 mm là gợi ý của tắc động mạch vành chính trái.

ST chênh xuống ở một vùng đặc biệt (đặc biệt đạo trình vùng dưới hoặc bên cao) có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng do STEMI. Độ cao ST tương ứng có thể không rõ ràng và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến do tắc LMCA:

Sóng T đảo ngược

Sóng T đảo ngược có thể được coi là bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim nếu:

Ít nhất 1 mm chiều sâu.

Hiện diện trong ≥ 2 đạo trình kế tiếp có sóng R chiếm ưu thế (tỷ lệ R / S > 1).

Biến đổi - không có mặt trên điện tâm đồ cũ hoặc thay đổi theo thời gian.

Chú ý. Đảo ngược sóng T chỉ có ý nghĩa nếu nhìn thấy trong đạo trình với phức bộ QRS thẳng đứng (sóng R trội). Sóng T đảo ngược là một biến thể bình thường trong DIII, aVR và V1.

Đảo ngược sóng T phổ biến do thiếu máu cục bộ cơ tim

Đảo ngược sóng T phổ biến do thiếu máu cục bộ cơ tim (nổi bật nhất của các đường dẫn bên)

Hội chứng Wellens

Hội chứng Wellens là một hình sóng T đảo ngược hoặc hai pha trong V2 - 4 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất đặc biệt cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái .

Bệnh nhân sẽ hết đau vào thời điểm điện tâm đồ được thực hiện và có men tim bình thường tăng cao ít, tuy nhiên, có  nguy cơ rất cao MI thành trước rộng trong 2 - 3 tuần tới.

Có hai hình của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens:

Loại 1 Wellens - Sóng T sâu đối xứng và đảo ngược.

Loại 2 Wellens - Sóng T hai pha, với độ lệch ban đầu dương và độ lệch cuối âm.

Loại 1 Wellens

Hội chứng Wellens

Loại 2 Wellens

Hội chứng Wellens

Thay đổi đoan ST và sóng T không đặc hiệu

Những thay đổi sau đây có thể xảy ra với thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng không đặc hiệu:

ST chênh xuống < 0,5 mm.

Sóng T đảo ngược < 1 mm.

Sóng T phẳng.

ST chênh xuống Upsloping.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim:

Bất thường nổi bật nhất là ST chênh xuống phổ biến, nhìn thấy trong DI, II và V5 - 6. Điều này phù hợp với thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến.

Ngoài ra còn có một số ST chênh lên không rõ ràng trong V1 - 2 và aVR với sóng Q nhỏ trong V1 - 2, cho thấy nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ phổ biến là tắc gần LAD. 

Ví dụ 2

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim

Thay đổi đối ứng:

Sự bất thường rõ ràng nhất là ST chênh xuống đi ngang trong III và aVF.

Điều này có thể bị hiểu sai là "thiếu máu thành dưới" - tuy nhiên, thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim không có mặt tại vị trí này.

Vùng có ST chênh xuống sẽ nhắc rà soát điện tâm đồ cho dấu hiệu của đối ứng ST cao... Trong trường hợp này có ST chênh lên ít trong aVL. 

Ví dụ 3

Hội chứng Wellens

Hội chứng Wellens:

Có sóng T bất thường trong V1 - 4 - hai pha trong V1 - 3 và đảo ngược trong V4.

Hình này được gọi là  hội chứng loại 2 Wellens và rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch LAD đoạn gần. 

Ví dụ 4a

ST chênh xuống trong một bệnh nhân bị đau ngực

ST chênh xuống trong một bệnh nhân bị đau ngực:

ST chênh xuống phổ biến (DI, DII, V5 - 6) cho thấy thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim.

Sóng Q trong DIII với đoạn ST hơi cao cho thấy khả năng là khởi đầu của  STEMI thành dưới.

Ví dụ 4b

ST chênh xuống trong một bệnh nhân bị đau ngực

ECG của cùng một bệnh nhân sau khi điều trị bằng oxy, nitrat, heparin và antiplatelets:

Những thay đổi ST đã được giải quyết.

Đoạn ST thành dưới và sóng Q ổn định - bệnh nhân có một lịch sử MI thành dưới từ trước.

Troponin tăng, xác nhận ST chênh xuống ban đầu là do NSTEMI. 

Ví dụ 5

Sóng U độc lạp và đảo ngược

NSTEMI xuất hiện với sóng U độc lạp và đảo ngược:

Có sóng U đảo ngược, nổi bật nhất trong dẫn V5 - 6.

Đây là một dấu hiệu không thường xuyên được công nhận nhưng rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim - bệnh nhân này đã có một troponin 12 giờ là 4,0 ng / ml.

Bài viết cùng chuyên mục

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.