- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điện tâm đồ này cho thấy hình cổ điển của tắc động mạch vành chính trái (LMCA):
Đoạn ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất trong đạo trình I, II và V4 – 6.
ST chênh lên trong aVR ≥ 1mm.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Tuy nhiên, ST chênh lên trong aVR là không hoàn toàn cụ thể để chỉ ra tắc LMCA. Nó cũng có thể được nhìn thấy:
Tắc đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD).
Bệnh ba thân động mạch vành nặng (3VD).
Cơ chế ST chênh lên (STE) trong AVR
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6; Do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này sẽ tạo ra ST chênh lên đối ứng trong aVR.
aVR còn trực tiếp ghi lại hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất phải và phần cơ bản của vách ngăn; nhồi máu trong khu vực này về mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên trong aVR.
ST chênh lên trong aVR được cho là kết quả của hai cơ chế có thể:
Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng trong aVR).
Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách ngăn (ví dụ như do tắc gần trong hệ thống vành trái).
Chú ý. Vách ngăn được cung cấp máu bởi các động mạch vách ngăn đầu tiên (một nhánh rất gần của LAD), do thiếu máu cục bộ / nhồi máu của vách ngăn sẽ bao hàm sự tham gia của LAD gần hoặc LMCA.
Giá trị tiên đoán của STE trong AVR
Trong bối cảnh ST chênh xuống phổ biến + triệu chứng của thiếu máu cơ tim:
STE trong aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc gần LAD / LMCA hoặc 3VD nghiêm trọng.
STE trong aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).
STE trong aVR ≥ V1 có sự khác biệt tắc LMCA với tắc LAD.
Không có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn thương đáng kể LMCA.
Trong bối cảnh STEMI thành trước:
STE trong aVR ≥ 1mm là rất cụ thể cho tắc gần LAD đến nhánh vách ngăn đầu tiên.
Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:
STE ≥ 1mm ở aVR trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán hẹp LAD hoặc miệng của LMCA.
Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính:
STE trong aVR ≥ 0.5mm đã được liên kết với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1mm có liên quan với 6 - 7 lần tăng tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong khoảng 20 - 75%.
Ví dụ ECG
Ví dụ 2 – tắc LMCA
Ví dụ điển hình của tác LMCA:
ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất của các đường dẫn bên (V4 - 6, I, aVL).
ST chênh lên > 1mm trong aVR.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Ví dụ 3 – tắc LMCA
Điện tâm đồ cho thấy:
ST chênh lên trong aVR > V1.
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V2 - 6, I, II, aVL, aVF), được che đậy bởi sự chậm trễ dẫn truyền trong thất không đặc trưng.
Ví dụ 4 - tắc LAD gần
Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương tự.
ST chênh xuống phổ biến (V3 - 6, I, II, III, aVF).
Ví dụ 5 - Bệnh động mạch vành nhiều thân
Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh cao trong aVR và V1, độ lớn tương tự
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V5 - 6, I, II, aVL, aVF).
Bằng chứng của STEMI trước vách - ST chênh lên với sự hình thành sóng Q trong V1 – 3.
Sẽ là hợp lý nếu nghi ngờ tắc LAD gần dựa trên điện tâm đồ này. Tuy nhiên, bệnh nhân này thực sự đã có bệnh động mạch vành đa thân. Chụp động mạch cho thấy có tắc mạn tính động mạch mũ, với hẹp quan trọng LAD gần, RCA và Ramus intermedius. Đáng ngạc nhiên, trong trường hợp này thủ phạm được cho là RCA, vốn đã được coi là tắc mãn tính nhánh động mạch mũ.
Tác động điều trị trong hội chứng động mạch vành cấp
Với khả năng STE trong aVR để dự đoán tổn thương động mạch vành quan trọng và tử vong, hình điện tâm đồ ngày càng được công nhận là "tương đương STEMI " đòi hỏi phải điều trị tái tưới máu khẩn cấp để ngăn chặn sốc tim và tử vong.
Hơn nữa, sự hiện diện hay vắng mặt của STE trong aVR có khả năng có thể thông báo quyết định cho chất ức chế tiểu cầu thienopyridine (ví dụ như clopidogrel, Prasugrel) trong hội chứng động mạch vành cấp:
Điều trị clopidogrel ≤ 7 ngày trước khi CABG có liên quan đến gia tăng chảy máu nặng, biến chứng liên quan đến xuất huyết, và nhu cầu truyền máu.
Prasugrel có liên quan đến chảy máu nhiều hơn hơn clopidogrel.
Nếu CABG khẩn cấp (trong vòng 7 ngày), có sự tranh luận về việc cho bỏ qua thienopyridines trong quản lý ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (hoặc ít nhất là sử dụng clopidogrel thay vì Prasugrel).
Trong nghiên cứu gần đây của Kosuge et al. (2011)
STE trong aVR ≥ 1 mm là một yếu tố dự báo mạnh tắc LMCA nặng / 3VD yêu cầu CABG.
Ngược lại, bệnh nhân có ST chênh lên< 1mm trong aVR có nguy cơ không đáng kể tắc LMCA / 3VD để yêu cầu CABG.
Dựa trên dữ liệu này:
Bệnh nhân STE <1mm trong aVR có thể nhận được một cách an toàn clopidogrel / Prasugrel trong điều trị ban đầu của ACS khi không có khả năng tiến hành CABG khẩn cấp.
Bệnh nhân STE ≥ 1 mm trong aVR có thể có khả năng yêu cầu CABG sớm và do vậy những bệnh nhân này lý tưởng nên được thảo luận với các bác sĩ tim mạch can thiệp (± bác sĩ phẫu thuật tim) trước khi thienopyridines được đưa ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.