- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điện tâm đồ này cho thấy hình cổ điển của tắc động mạch vành chính trái (LMCA):
Đoạn ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất trong đạo trình I, II và V4 – 6.
ST chênh lên trong aVR ≥ 1mm.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Tuy nhiên, ST chênh lên trong aVR là không hoàn toàn cụ thể để chỉ ra tắc LMCA. Nó cũng có thể được nhìn thấy:
Tắc đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD).
Bệnh ba thân động mạch vành nặng (3VD).
Cơ chế ST chênh lên (STE) trong AVR
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6; Do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này sẽ tạo ra ST chênh lên đối ứng trong aVR.
aVR còn trực tiếp ghi lại hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất phải và phần cơ bản của vách ngăn; nhồi máu trong khu vực này về mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên trong aVR.
ST chênh lên trong aVR được cho là kết quả của hai cơ chế có thể:
Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng trong aVR).
Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách ngăn (ví dụ như do tắc gần trong hệ thống vành trái).
Chú ý. Vách ngăn được cung cấp máu bởi các động mạch vách ngăn đầu tiên (một nhánh rất gần của LAD), do thiếu máu cục bộ / nhồi máu của vách ngăn sẽ bao hàm sự tham gia của LAD gần hoặc LMCA.
Giá trị tiên đoán của STE trong AVR
Trong bối cảnh ST chênh xuống phổ biến + triệu chứng của thiếu máu cơ tim:
STE trong aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc gần LAD / LMCA hoặc 3VD nghiêm trọng.
STE trong aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).
STE trong aVR ≥ V1 có sự khác biệt tắc LMCA với tắc LAD.
Không có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn thương đáng kể LMCA.
Trong bối cảnh STEMI thành trước:
STE trong aVR ≥ 1mm là rất cụ thể cho tắc gần LAD đến nhánh vách ngăn đầu tiên.
Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:
STE ≥ 1mm ở aVR trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán hẹp LAD hoặc miệng của LMCA.
Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính:
STE trong aVR ≥ 0.5mm đã được liên kết với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1mm có liên quan với 6 - 7 lần tăng tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong khoảng 20 - 75%.
Ví dụ ECG
Ví dụ 2 – tắc LMCA
Ví dụ điển hình của tác LMCA:
ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất của các đường dẫn bên (V4 - 6, I, aVL).
ST chênh lên > 1mm trong aVR.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Ví dụ 3 – tắc LMCA
Điện tâm đồ cho thấy:
ST chênh lên trong aVR > V1.
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V2 - 6, I, II, aVL, aVF), được che đậy bởi sự chậm trễ dẫn truyền trong thất không đặc trưng.
Ví dụ 4 - tắc LAD gần
Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương tự.
ST chênh xuống phổ biến (V3 - 6, I, II, III, aVF).
Ví dụ 5 - Bệnh động mạch vành nhiều thân
Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh cao trong aVR và V1, độ lớn tương tự
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V5 - 6, I, II, aVL, aVF).
Bằng chứng của STEMI trước vách - ST chênh lên với sự hình thành sóng Q trong V1 – 3.
Sẽ là hợp lý nếu nghi ngờ tắc LAD gần dựa trên điện tâm đồ này. Tuy nhiên, bệnh nhân này thực sự đã có bệnh động mạch vành đa thân. Chụp động mạch cho thấy có tắc mạn tính động mạch mũ, với hẹp quan trọng LAD gần, RCA và Ramus intermedius. Đáng ngạc nhiên, trong trường hợp này thủ phạm được cho là RCA, vốn đã được coi là tắc mãn tính nhánh động mạch mũ.
Tác động điều trị trong hội chứng động mạch vành cấp
Với khả năng STE trong aVR để dự đoán tổn thương động mạch vành quan trọng và tử vong, hình điện tâm đồ ngày càng được công nhận là "tương đương STEMI " đòi hỏi phải điều trị tái tưới máu khẩn cấp để ngăn chặn sốc tim và tử vong.
Hơn nữa, sự hiện diện hay vắng mặt của STE trong aVR có khả năng có thể thông báo quyết định cho chất ức chế tiểu cầu thienopyridine (ví dụ như clopidogrel, Prasugrel) trong hội chứng động mạch vành cấp:
Điều trị clopidogrel ≤ 7 ngày trước khi CABG có liên quan đến gia tăng chảy máu nặng, biến chứng liên quan đến xuất huyết, và nhu cầu truyền máu.
Prasugrel có liên quan đến chảy máu nhiều hơn hơn clopidogrel.
Nếu CABG khẩn cấp (trong vòng 7 ngày), có sự tranh luận về việc cho bỏ qua thienopyridines trong quản lý ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (hoặc ít nhất là sử dụng clopidogrel thay vì Prasugrel).
Trong nghiên cứu gần đây của Kosuge et al. (2011)
STE trong aVR ≥ 1 mm là một yếu tố dự báo mạnh tắc LMCA nặng / 3VD yêu cầu CABG.
Ngược lại, bệnh nhân có ST chênh lên< 1mm trong aVR có nguy cơ không đáng kể tắc LMCA / 3VD để yêu cầu CABG.
Dựa trên dữ liệu này:
Bệnh nhân STE <1mm trong aVR có thể nhận được một cách an toàn clopidogrel / Prasugrel trong điều trị ban đầu của ACS khi không có khả năng tiến hành CABG khẩn cấp.
Bệnh nhân STE ≥ 1 mm trong aVR có thể có khả năng yêu cầu CABG sớm và do vậy những bệnh nhân này lý tưởng nên được thảo luận với các bác sĩ tim mạch can thiệp (± bác sĩ phẫu thuật tim) trước khi thienopyridines được đưa ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái
Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao
Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)
MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc
Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)
Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.