- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Rung tâm nhĩ (AF) là loạn nhịp duy trì phổ biến nhất.
Tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ AF ngày càng tăng.
Nguy cơ suốt đời ở độ tuổi trên 40 tuổi ~ 25%.
Các biến chứng của AF bao gồm sự bất ổn huyết động, bệnh cơ tim, suy tim, và các sự kiện tắc mạch như đột quỵ.
Mô tả đặc điểm bởi hoạt động điện tâm nhĩ vô tổ chức và tâm nhĩ co.
Cơ chế rung tâm nhĩ
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).
Một số cơ chế được đề xuất là:
Ổ kích hoạt - Trong đó AF bắt nguồn từ một vùng ổ hoạt động. Hoạt động này có thể được kích hoạt, do tăng tính tự động, hoặc từ vòng vào lại. Thường nằm trong các tĩnh mạch phổi.
Cơ chế nhiều gợn sóng - Trong đó nhiều sóng lăn tăn nhỏ được hình thành. Các rung được duy trì bởi vòng vào lại được hình thành bởi một số các sóng lăn tăn. Quá trình này được tăng khả năng trong sự hiện diện của LA giãn - diện tích bề mặt lớn hơn tạo điều kiện cho dạng sóng truyền liên tục.
Nguyên nhân của rung tâm nhĩ
Có nhiều nguyên nhân của AF, bao gồm:
Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Tăng huyết áp.
Bệnh van tim (đặc biệt là hai lá hẹp / hở).
Nhiễm trùng cấp tính.
Rối loạn điện giải ( hạ kali máu, hypomagnesaemia).
Nhiễm độc giáp.
Thuốc (ví dụ như giao cảm).
Thuyên tắc phổi.
Bệnh màng ngoài tim.
Rối loạn acid-base.
Hội chứng tiền kích thích.
Bệnh cơ tim: giãn, phì đại.
Phaeochromocytoma.
Các tính năng của điện tâm đồ rung nhĩ
Đột xuất bất thường nhịp điệu.
Không có sóng P.
Vắng mặt đường đẳng điện cơ sở.
Tỷ lệ thất biến đổi.
QRS thường < 120 mili giây trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tốc độ dẫn truyền bất thường có liên quan.
Sóng rung có thể có mặt và có thể không nhận ra (biên độ < 0.5mm) hoặc loại thô (biên độ > 0.5mm).
Sóng rung có thể bắt chước sóng P dẫn đến chẩn đoán sai.
Rung tâm nhĩ
Các tính năng khác:
Hiện tượng Ashman - hiện diện của nhịp đập bất thường, thường là của RBBB, do một thời gian dài kháng lại đã được xác định bởi khoảng RR trước đó.
Phản ứng tỷ lệ thất trong AF phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm cả phế vị, điều hòa nhịp tim khác, chức năng nút nhĩ thất, thời gian kháng lại, và các loại thuốc.
Thường AF được liên kết với một tỷ lệ thất ~ 110 - 160.
AF thường được mô tả là có "đáp ứng thất nhanh” tỷ lệ thất > 100 bpm.
AF đáp ứng thất chậm là một thuật ngữ thường được sử dụng để mô tả AF với tỷ lệ thất < 60 bpm.
Nguyên nhân của AF 'chậm' bao gồm hạ thân nhiệt, nhiễm độc digoxin, thuốc, và rối loạn chức năng nút xoang.
Phân loại rung nhĩ
Phân loại phụ thuộc vào sự hiện diện và thời gian rung nhĩ như dưới đây:
Cơn AF đầu tiên - phát hiện ban đầu của AF bất kể triệu chứng hoặc thời gian.
AF tái phát - Hơn 2 cơn AF.
Kịch phát AF - Cơn AF tự kết thúc < 7 ngày.
Liên tục AF - Không tự chấm dứt, thời gian > 7 ngày.
AF liên tục => 1 năm.
AF vĩnh viễn (chấp nhận) - Thời gian > 1 năm trong đó can thiệp kiểm soát nhịp dai dẳng hay không thành công.
Lưu ý AF kịch phát thời gian > 48 giờ không có khả năng tự phát trở lại nhịp xoang và thuốc chống đông phải được xem xét.
Quản lý rung nhĩ
Quản lý rung tâm nhĩ là phức tạp tùy thuộc vào thời gian rung nhĩ, bệnh kèm theo, nguyên nhân cơ bản, các triệu chứng và tuổi tác.
Quản lý của rung tâm nhĩ có thể được xem xét một cách tiếp cận từng bước:
Chẩn đoán rung nhĩ.
Đánh giá thời gian.
Đánh giá cho thuốc kháng đông.
Tốc độ hoặc kiểm soát nhịp điệu.
Điều trị các bệnh cơ bản / liên quan.
Hướng dẫn quản lý rung nhĩ
Một số hướng dẫn quốc gia và quốc tế cho công tác quản lý AF bao gồm:
Hiệp hội Tim mạch châu Âu của hướng dẫn 2010.
Hiệp hội tim mạch Mỹ hướng dẫn cập nhật 2011.
Hiệp hội tim mạch Mỹ hướng dẫn 2006.
Hướng dẫn của Hội Tim mạch Canada năm 2010.
Hướng dẫn Nice 2006 - hiện đang được xem xét.
Nguy cơ đột quỵ và kháng đông
Rung nhĩ có liên quan đến tâm nhĩ co vô tổ chức và ứ máu trong phần phụ nhĩ trái với sự hình thành huyết khối liên quan và nguy cơ đột quỵ tắc mạch.
AF liên quan với bệnh van tim có nguy cơ đặc biệt cao của đột quỵ.
Kiến nghị hướng dẫn phòng chống đột quỵ và thuốc chống đông cũng bao gồm rung nhĩ do khả năng cao của những bệnh nhân này phát triển AF.
Chiến lược chống đông có thể bao gồm warfarin, aspirin, clopidogrel và các loại mới hơn như dabigatran.
Hướng dẫn chống đông dựa trên nguy cơ đột quỵ so với nguy cơ chảy máu.
Phân tầng nguy cơ đột quỵ cần phải có đánh giá các yếu tố nguy cơ hoặc áp dụng một số điểm có nguy cơ ví dụ như chads 2 hoặc CHA 2 DS 2 VASC.
Chads 2 là điểm nguy cơ thường được sử dụng và được thể hiện dưới đây.
Điểm Chads 2
Suy tim sung huyết |
1 điểm |
Tăng huyết áp |
1 điểm |
Tuổi > 75 |
1 điểm |
Bệnh tiểu đường |
1 điểm |
Đột quỵ / TIA |
2 điểm |
Rủi ro thấp = 0 điểm, rủi ro vừa phải = 1 điểm, rủi ro cao = 2 điểm
Rung tâm nhĩ trong WPW
Rung nhĩ có thể xảy ra trong lên đến 20% bệnh nhân WPW.
Con đường phụ cho phép dẫn trực tiếp nhanh chóng đến tâm thất bỏ qua nút nhĩ thất
Tỷ lệ thất nhanh có thể dẫn đến VT hay VF.
Tính năng ECG của rung nhĩ trong WPW
Tỷ lệ > 200 bpm.
Nhịp điệu bất thường.
QRS rộng do khử cực thất bất thường thông qua con đường phụ.
QRS thay đổi về hình dạng và hình thái.
Trục vẫn ổn định không giống như VT đa hình.
Điều trị
Điều trị bằng thuốc ức nút AV ví dụ như adenosine, chẹn kênh calci, chẹn beta có thể làm tăng dẫn truyền qua con đường phụ với một sự gia tăng kết quả trong tỷ lệ thất và có thể thành VT hay VF.
Ở bệnh nhân không ổn định sốc điện khẩn cấp đồng bộ DC là cần thiết.
Lựa chọn điều trị y tế trong một bệnh nhân ổn định bao gồm procainamide hoặc ibutilide, mặc DC sốc điện có thể được ưa thích.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Rung nhĩ:
Đáp ứng thất bất thường.
Sóng rung thô có thể nhìn thấy trong V1.
"Hiện tượng võng xuống" đoạn ST giảm xuống có thể nhìn thấy trong V6, II, III, aVF, gợi ý hiệu quả digoxin.
Ví dụ 2
Rung nhĩ:
Đáp ứng thất bất thường.
Sóng rung thô có thể nhìn thấy trong V1.
Ví dụ 3
Rung nhĩ:
Đáp ứng thất bất thường.
Không có bằng chứng của hoạt động tâm nhĩ có tổ chức.
Sóng rung nhìn thấy tốt nhất trong V1.
Ví dụ 4
AF với đáp ứng thất nhanh:
Nhịp tim nhanh bất thường phức bộ hẹp ~ 135 bpm.
Sóng rung thô trong V1.
Ví dụ 5
AF với đáp ứng thất chậm:
Nhịp tim không đều không có bằng chứng của hoạt động tâm nhĩ có tổ chức.
Sóng rung thấy tốt trong V1.
Rút ngắn ST / sóng T đảo ngược của các chuyển đạo bên có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ hoặc ảnh hưởng digoxin.
Tỷ lệ thất chậm cho thấy bệnh nhân đang được điều trị với thuốc chặn nút AV (ví dụ như thuốc chẹn bêta, verapamil / diltiazem, digoxin). Một nguyên nhân khác của AF chậm là hạ thân nhiệt.
Ví dụ 6
Ashman dị thường:
Rung nhĩ được chẩn đoán dựa trên tỷ lệ thất bất thường và sự hiện diện của sóng rung trong V1.
QRS phức tạp thứ ba là dị thường: nó rộng với một trục và hình thái khác và xảy ra sau một chu kỳ RR dài / RR ngắn (= Ashman dị thường).
Ashman dị thường điển hình: chuyển đạo khác thường xảy ra khi một khoảng thời gian dài RR theo sau là một khoảng thời gian ngắn RR.
Ví dụ 7
Ashman dị thường:
Có hai phức bộ dị thường - sau mỗi một chu kỳ RR dài / RR ngắn (= Ashman dị thường).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.