Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

2013-11-02 09:43 AM
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ý nghĩa lâm sàng

Nhồi máu thất phải kết hợp lên đến 40% của STEMIs thành dưới. Nhồi máu RV đơn độc là không phổ biến.

Bệnh nhân bị nhồi máu RV rất nhạy cảm (do RV co bóp kém) và có thể tiến triển hạ huyết áp nặng khi dùng nitrat hoặc các thuốc giảm tiền gánh khác.

Hạ huyết áp trong nhồi máu cơ tim thất phải được xử lý bằng dịch, và nitrat là chống chỉ định.

Những thay đổi điện tâm đồ của nhồi máu RV là khó thấy và dễ dàng bị bỏ qua!

Phát hiện nhồi máu cơ tim thất phải

Bước đầu tiên xác định nhồi máu RV là nghi ngờ nó ... trong tất cả các bệnh nhân STEMI thành dưới!

Ở những bệnh nhân có biểu hiện STEMI thành dưới, nhồi máu thất phải được đề xuất bởi sự hiện diện của:

ST chênh lên ở V1 – đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn duy nhất nhìn thẳng vào tâm thất phải.

ST chênh lên trong dẫn DIII > DII  - bởi vì DIII "sang phải" hơn DII và do đó nhạy cảm với tổn thương hiện tại của tâm thất phải.

Lời khuyên hữu ích khác cho việc tìm kiếm MI thất phải:

Nếu độ lớn của độ chênh ST trong V1 vượt quá mức độ cao ST trong V2.

Nếu đoạn ST trong V1 là đẳng điện và đoạn ST trong V2 là chênh xuống rõ rệt.

Chú ý. Sự kết hợp của ST cao trong V1 và ST chênh xuống trong V2 là rất cụ thể cho MI tâm thất phải.

Nhồi máu thất phải được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên của các đường dẫn bên phải (V3R - V6R).

Đạo trình bên phải

Có nhiều phương pháp khác nhau để ghi đạo trình bên phải của ECG:

Một bộ đầy đủ các đạo trình thu được bằng cách đặt điện cực V1 - 6 ở vị trí bên phải của ngực (xem hình dưới đây).

Có thể để lại V1 và V2 ở các vị trí thông thường và chỉ cần chuyển điện cực V3 - 6 vào phía bên phải của ngực (tức là V3R đến V6R).

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4 trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải. ST chênh lên trong V4R có độ nhạy 88%, độ đặc hiệu 78% và độ chính xác chẩn đoán là 83% trong chẩn đoán RV MI.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải

Chú ý. ST chênh lên của các đạo trình bên phải là một hiện tượng thoáng qua, kéo dài ít hơn 10 giờ trong 50% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim RV.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a

STEMI thành dưới

STEMI thành dưới. Nhồi máu thất phải được đề xuất bởi:

ST chênh lên trong V1

ST chênh lên trong DIII > DII. 

Ví dụ 1b

Lặp lại điện tâm đồ của bệnh nhân cùng với vị trí điện cực V4R

Lặp lại điện tâm đồ của bệnh nhân cùng với vị trí điện cực V4R:

Có ST chênh lên trong V4R phù hợp với nhồi máu RV. 

Ví dụ 2

Một ví dụ khác của MI thất phải

Một ví dụ khác của MI thất phải:

Có STEMI thành dưới với ST chênh lên trong DIII > DII.

Có ST chênh lên tinh tế trong V1 với ST chênh xuống trong V2.

Có ST chênh lên trong V4R.

Ví dụ 3

Điện tâm đồ này cho thấy một bộ đầy đủ các đạo trình

Điện tâm đồ này cho thấy một bộ đầy đủ các đạo trình (V3R - V6R), với V1 và V2 ở các vị trí ban đầu. Nhồi máu RV được chẩn đoán dựa trên những phát hiện sau đây:

Có STEMI thành dưới với ST chênh lên trong DIII > DII.

V1 đẳng điện trong khi V2 là chênh xuống đáng kể.

Có ST chênh lên trong suốt đạo trình bên phải mặt V3R - V6R.

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.