- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kết quả AIVR khi tần số của tạo nhịp tâm thất lạc chỗ vượt quá của nút xoang.
Thường gắn liền với trương lực phế vị tăng và giao cảm giảm.
Cơ chế đề xuất là tăng cường tính tự động của tạo nhịp tâm thất, mặc dù hoạt động kích hoạt có thể đóng một vai trò đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm độc digoxin.
Thường dung nạp tốt, lành tính, tự hạn chế loạn nhịp tim.
Các tính năng điện tâm đồ
Nhịp đều đặn.
Tỷ lệ 50 - 110 bpm.
Ba hoặc nhiều phức thất.
Phức bộ QRS > 120ms.
Kết hợp và bắt nhịp đập.
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất. Phân ly Isorhythmic AV thường là do block chức năng tại nút AV từ chỉ đạo xung thất ngược lại ("phân ly nhiễu "), khiến cho nút nhĩ đáp ứng với các xung xoang di chuyển ra trước.
Lưu ý tần số AIVR phân biệt nó với những ảnh nhịp khác tương tự.
Tần số < 50 bpm phù hợp với một nhịp thoát thất.
Tần số > 110 bpm phù hợp với nhịp tim nhanh thất.
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân của AIVR bao gồm:
Giai đoạn tái tưới máu của một nhồi máu cơ tim cấp tính (= nguyên nhân phổ biến nhất).
Độc tính của thuốc, đặc biệt là digoxin, cocaine và thuốc gây mê dễ bay hơi như desflurane.
Bất thường điện gải.
Bệnh cơ tim.
Bệnh tim bẩm sinh.
Viêm cơ tim.
Trở lại tuần hoàn tự phát (ROSC) sau ngừng tim.
Tim thể thao.
Quản lý
AIVR là một nhịp lành tính trong hầu hết các thiết lập và thường không cần điều trị.
Thường tự giới hạn và giải quyết khi tần số xoang vượt trội so với ổ tâm thất.
Quản lý chống loạn nhịp có thể gây ra sự suy giảm huyết động và cần phải tránh.
Điều trị các nguyên nhân cơ bản: ví dụ như điện giải đúng, phục hồi tưới máu cơ tim.
Bệnh nhân với trạng thái cung lượng tim thấp (ví dụ như suy hai buồng thất nặng) có thể được hưởng lợi từ phục hồi của đồng bộ AV để khôi phục lại xung nhĩ - trong trường hợp này atropine có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ xoang và dẫn AV.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1a:
Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp tâm thất ở 60 bpm.
Nhiều nhịp đập bắt được xoang.
Cạnh tranh xoang và tạo nhịp tự thất có mặt. Có nền tảng loạn nhịp xoang, với bắt được xoang xảy ra khi tần số xoang vượt quá tần số tự thất.
Ví dụ 1b:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân:
AIVR 60 bpm.
Phân ly Isorhythmic AV với nhịp đập thường xuyên bắt được xoang.
Nhị đập kết hợp.
AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)
Ví dụ 2:
Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp thất 75 bpm.
Phân ly AV - sóng P phân ly được nhìn thấy trong dải nhịp, trong aVL. Ở những nơi khác, sóng P phân ly gây ra biến dạng liên tục của khu phức bộ QRS.
Các tai thỏ bên trái cao hơn là dấu hiệu - sóng R ghi được trong V1 với ban đầu sóng R cao hơn, điều này rất cụ thể cho nguồn gốc tâm thất của khu phức bộ QRS.
AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)
Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS
Ví dụ 3:
Nhịp tự thất gia tốc
Phức bộ QRS rộng 90 bpm.
Không có sóng P có thể nhìn thấy.
Loạn nhịp này xảy ra tái tưới máu sau STEMI thành trước.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
