Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

2013-09-29 11:41 AM

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái là phổ biến nhất của nhịp nhanh thất trái.

Nó là một nhịp tim nhanh tái vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc.

Verapamil là dòng điều trị đầu tiên.

VT vô căn

Chỉ có 10% các trường hợp VT xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là  VT vô căn.

Đa số VTs vô căn (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp nhanh thất đường ra thất phải.

VT bó nhánh là loại phổ biến nhất của VT vô căn phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các VTs vô căn).

Nguyên nhân

Thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh (15 - 40 tuổi, 60 - 80% nam). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta. Cơ chế là nhịp tim nhanh vào lại do lạc chỗ tập trung trong tâm thất trái.

Chú ý. Mô hình điện tâm đồ tương tự của fascicular VT có thể xảy ra với  ngộ độc digoxin, nhưng đây là cơ chế tăng tính tự động trong các khu vực của bó nhánh. 

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh thất đơn dạng ví dụ. phức hợp nhịp, AV phân ly, nhịp đập lồng nhịp.

Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức khác của VT.

Khoảng thời gian RS ngắn (bắt đầu R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường là > 100 ms trong các loại VT.

RBBB.

Trục lệch tùy thuộc vào nơi giải phẫu của mạch tái nhập.

Phân loại

Nhịp tim nhanh bó nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái điện tâm đồ tương ứng với vị trí giải phẫu của mạch tái nhập:

VT bó nhánh sau (90 - 95% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục trái, Phát sinh gần bó trái sau.

VT bó nhánh trước (5 - 10% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục phải, Phát sinh gần bó trái trước.

VT bó nhánh trên vách ngăn (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB, các trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của vách ngăn trên.

Chẩn đoán và quản lý

Chẩn đoán có thể khó khăn và nhịp điệu này thường chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các tính năng cụ thể của VT, ví dụ như phản ứng tổng hợp / bắt nhịp đập, AV phân ly.

Nhịp tim nhanh bó nhánh vô căn có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers phế vị, và lignocaine. Tuy nhiên, đặc trưng đáp ứng với verapamil.

Digoxin gây ra VT bó nhánh là do đáp ứng digoxin với Fab miễn dịch.

Ví dụ ECG

VT bó nhánh vô căn:

VT bó nhánh vô căn:

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng với sự gia tăng khiêm tốn chiều rộng QRS (~ 120 ms).

Hình thái RBBB (RSR' trong V1).

Trục điện tim lệch trái (- 90 độ).

Phức bộ bắt nhịp hẹp (phức bộ # 6).

Nhiều P phân ly được nhìn thấy trong DII (liên quan phức bộ QRS thứ 3, 10, 14, 18 và 22).

Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT + block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và bắt nhịp phức bộ hẹp cho thấy đây là VT bó nhánh phát sinh từ nhánh trái sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)

Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải

Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.