Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

2013-09-29 11:41 AM

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái là phổ biến nhất của nhịp nhanh thất trái.

Nó là một nhịp tim nhanh tái vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc.

Verapamil là dòng điều trị đầu tiên.

VT vô căn

Chỉ có 10% các trường hợp VT xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là  VT vô căn.

Đa số VTs vô căn (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp nhanh thất đường ra thất phải.

VT bó nhánh là loại phổ biến nhất của VT vô căn phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các VTs vô căn).

Nguyên nhân

Thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh (15 - 40 tuổi, 60 - 80% nam). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta. Cơ chế là nhịp tim nhanh vào lại do lạc chỗ tập trung trong tâm thất trái.

Chú ý. Mô hình điện tâm đồ tương tự của fascicular VT có thể xảy ra với  ngộ độc digoxin, nhưng đây là cơ chế tăng tính tự động trong các khu vực của bó nhánh. 

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh thất đơn dạng ví dụ. phức hợp nhịp, AV phân ly, nhịp đập lồng nhịp.

Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức khác của VT.

Khoảng thời gian RS ngắn (bắt đầu R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường là > 100 ms trong các loại VT.

RBBB.

Trục lệch tùy thuộc vào nơi giải phẫu của mạch tái nhập.

Phân loại

Nhịp tim nhanh bó nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái điện tâm đồ tương ứng với vị trí giải phẫu của mạch tái nhập:

VT bó nhánh sau (90 - 95% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục trái, Phát sinh gần bó trái sau.

VT bó nhánh trước (5 - 10% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục phải, Phát sinh gần bó trái trước.

VT bó nhánh trên vách ngăn (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB, các trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của vách ngăn trên.

Chẩn đoán và quản lý

Chẩn đoán có thể khó khăn và nhịp điệu này thường chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các tính năng cụ thể của VT, ví dụ như phản ứng tổng hợp / bắt nhịp đập, AV phân ly.

Nhịp tim nhanh bó nhánh vô căn có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers phế vị, và lignocaine. Tuy nhiên, đặc trưng đáp ứng với verapamil.

Digoxin gây ra VT bó nhánh là do đáp ứng digoxin với Fab miễn dịch.

Ví dụ ECG

VT bó nhánh vô căn:

VT bó nhánh vô căn:

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng với sự gia tăng khiêm tốn chiều rộng QRS (~ 120 ms).

Hình thái RBBB (RSR' trong V1).

Trục điện tim lệch trái (- 90 độ).

Phức bộ bắt nhịp hẹp (phức bộ # 6).

Nhiều P phân ly được nhìn thấy trong DII (liên quan phức bộ QRS thứ 3, 10, 14, 18 và 22).

Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT + block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và bắt nhịp phức bộ hẹp cho thấy đây là VT bó nhánh phát sinh từ nhánh trái sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.