- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Nhịp nhanh thất đa hình (PVT) là một hình thức của nhịp nhanh thất, trong đó có nhiều tiêu điểm thất với các phức bộ QRS khác nhau biên độ, trục và thời gian. Nguyên nhân phổ biến nhất của PVT là thiếu máu cục bộ cơ tim.
Xoắn đỉnh (TDP) là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, nó có một hình thái đặc trưng trong đó phức bộ QRS "xoắn" xung quanh các đường đẳng điện.
Để TDP được chẩn đoán, bệnh nhân có bằng chứng của cả hai PVT và QT kéo dài.
VT hai chiều là một dạng khác của VT đa hình, phổ biến nhất liên quan đến độc tính của digoxin.
Xoắn đỉnh
Ý nghĩa lâm sàng
TDP thường ngắn ngủi và tự chấm dứt, tuy nhiên có thể được liên kết với huyết động không ổn định và trụy mạch. TDP cũng có thể biến thành rung tâm thất (VF).
QT kéo dài có thể xảy ra thứ phát do nhiều tác dụng của thuốc, bất thường điện giải và điều kiện y tế, chúng có thể kết hợp tạo ra TDP, ví dụ như hạ kali máu có thể thúc đẩy TDP ở bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
Công nhận TDP và nguy cơ TDP cho phép sự thúc giục của các chiến lược quản lý cụ thể (ví dụ như magiê, isoprenaline, nhịp gia tốc, vv)
Sinh lý bệnh của TDP
QT kéo dài phản ánh tái cực tế bào cơ kéo dài do kênh ion trục trặc.
Thời gian tái cực kéo dài này cũng làm phát sinh khử cực đầu sau (EADS).
EADS có thể biểu hiện trên điện tâm đồ như sóng U cao, nếu những tầm ngưỡng biên độ có thể biểu hiện như co thắt sớm thất (PVC).
TDP được bắt đầu khi một PVC xảy ra trong sóng T trước đó, được gọi là hiện tượng 'R trên T'.
Sự khởi đầu của TDP là đi trước một chuỗi các khoảng RR ngắn dài ngắn, vì vậy được gọi là TDP "phụ thuộc tạm dừng", còn với tạm dừng dài hơn kết hợp với chiều hướng nhanh hơn của TDP.
Điện tâm đồ điển hình
Trong quá trình hoạt động ngắn của TDP hoặc ghi hình thái học đạo trình đơn đặc tính "xoắn" có thể không được rõ ràng.
Mạch nhịp đôi trong bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài được biết đến có thể báo trước sắp xảy ra TDP.
TDP với nhịp tim > 220 lần / phút, khoảng thời gian dài hơn và có khả năng biến thành VF.
Sự hiện diện của bất thường ("khổng lồ") sóng TU có thể đi trước TDP.
Xoắn đỉnh do thuốc
Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng tuyệt đối chứ không phải là QT hiệu chỉnh.
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).
Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Khoảng thời gian QT hiệu chỉnh trên đường kẻ cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Từ QT đồ, có thể thấy các loại thuốc QTc kéo dài có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), ít nhiều có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Xoắn đỉnh:
PVC thường xuyên với 'R trên T' hiện tượng kích hoạt hoạt động của VT đa hình mà sau đó bắt đầu thoái hóa thành VF.
QT khó nhìn vì hình giả nhưng xuất hiện hơi kéo dài (QTc ~ 480ms), tạo ra khả năng là TDP.
Sự kết hợp của QTc hơi kéo dài và thường xuyên PVC / nhịp đôi thường gặp ở thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và có nguy cơ cao cho sự suy giảm thành PVT / VF.
Ví dụ 2
Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Nhịp xoang với sóng T đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian dài QU do hạ kali máu nghiêm trọng (K + 1,7).
Phức hợp nhĩ sớm (nhịp 9 của dải nhịp điệu) trên sự kết thúc của sóng T, gây hiện tượng 'R trên T' và bắt đầu kịch phát của VT đa hình.
Vì khoảng thời gian dài trước QU, điều này có thể được chẩn đoán là TDP.
Ví dụ 3
Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân (K + vẫn 1.7).
Tự chấm dứt kịch phát TDP bởi PAC gây 'R trên T'.
Ví dụ 4
Xoắn đỉnh:
Nhịp xoang, hoặc nhịp nhĩ có thể ngoài nút xoang (hai pha / ngược sóng P trong DII).
QTc kéo dài 540 ms (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).
Thất lạc chỗ với hiện tượng 'R trên T'; PVC thứ hai khởi phát của TDP.
NB. Xem lực dạng sóng nhĩ (thấp hơn tracing) bị ảnh hưởng bởi loạn nhịp. Có một xung lượng giảm trong PVC đầu tiên khi tim có ít thời gian để đổ đầy. Sau đó cung lượng tim giảm đi tới con số không trong thời gian TDP - điều này có thể dẫn đến ngất xỉu hoặc ngừng tim.
Ví dụ 5
Hiện tượng R trên T:
Có nhịp xoang với PVC thường xuyên trong hình của thất nhịp đôi.
Khoảng QT kéo dài đáng kể (ít nhất là 600ms), với mỗi PVC rơi trên trước sóng T (= 'R trên T').
ECG này nguy cơ rất cao TDP - trong thực tế bệnh nhân này có TDP ngay sau khi điện tâm đồ này đã được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ nhịp chậm xoang
Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim
Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..