- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các tính năng điện tâm đồ
Hiệu lực của digoxin đề cập đến sự hiện diện trên điện tâm đồ:
ST chênh xuống Downsloping với một đặc tính "võng" xuất hiện.
Sóng T phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.
Rút ngắn khoảng QT.
Các tính năng khác của hiệu ứng digoxin
Khoảng thời gian PR kéo dài nhẹ lên đến 240 ms (do nhịp điệu phế vị tăng thêm).
Nổi bật sóng U.
Đạt đỉnh của phần cuối của sóng T.
Điểm J âm (thường trong chuyển đạo với sóng R cao).
Cấu trúc phức bộ QRS / đoạn ST khác nhau như được mô tả như một trong hai "cong chùng xuống" hoặc "nét xúc" và giống như một "dấu đảo ngược", "gấp khúc".

Sóng T bất thường phổ biến nhất là sóng T hai pha với một độ lệch âm đoạn đầu và độ lệch dương đầu cuối. Điều này thường thấy trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (ví dụ như V4 -6). Phần đầu tiên của sóng T thường liên tục với đoạn ST sâu. Độ lệch đầu cuối dương lên đến đỉnh điểm, hoặc có sóng U nổi bật chồng lên nó.

Cơ chế
Các tính năng của điện tâm đồ do hiệu lực của digoxin được nhìn thấy với liều điều trị của digoxin và là do:
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất - tạo ra khoảng QT ngắn với những bất thường tái cực thứ cấp ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Tăng hiệu ứng phế vị tại nút nhĩ thất - gây ra khoảng PR kéo dài.
Chú ý. Sự hiện diện của tác dụng digoxin trên điện tâm đồ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin. Nó chỉ cho thấy rằng bệnh nhân được dùng digoxin.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Hiệu lực digoxin:
Đây là hình ảnh cổ điển của tác dụng digoxin với "võng" phân đoạn ST và sóng T.
Ví dụ 2

Hiệu lực digoxin:
Võng phân đoạn ST được thể hiện rõ nhất trong các đạo trinh bên V4 - 6, DI và aVL.
Ví dụ 3

Một ví dụ về tác dụng digoxin:
Hình thái võng thể hiện rõ nhất trong V6 và trong dải nhịp DII.
Ví dụ 4

Đây là một biến thể nhẹ trên hình tác dụng digoxin cổ điển:
ST chênh xuống vẫn còn downsloping nhưng hơi góc cạnh hơn, so với "võng" phân đoạn ngắn từ ví dụ trước.
Ngoài ra, có điểm J âm trong V4 - 6, gión sự xuất hiện của phì đại thất trái.
Khoảng QT ngắn, "võng" xuất hiện trong các đạo trình dưới và thiếu các tiêu chuẩn điện áp cho LVH cho thấy đây là tác dụng của digoxin hơn là LVH.
Ví dụ 5

Hiệu lực digoxin:
ST âm võn là chứng minh rõ ràng trong đạo trình I, II, III, aVF và V5 - 6.
Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyên (PVC) cho thấy khả năng ngộ độc digoxin.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc
Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao
Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.
