Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

2013-09-28 11:47 PM

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tính năng điện tâm đồ

Hiệu lực của digoxin đề cập đến sự hiện diện trên điện tâm đồ:

ST chênh xuống Downsloping với một đặc tính "võng" xuất hiện.

Sóng T phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.

Rút ngắn khoảng QT.

Các tính năng khác của hiệu ứng digoxin

Khoảng thời gian PR kéo dài nhẹ lên đến 240 ms (do nhịp điệu phế vị tăng thêm).

Nổi bật sóng U.

Đạt đỉnh của phần cuối của sóng T.

Điểm J âm (thường trong chuyển đạo với sóng R cao).

Cấu trúc phức bộ QRS / đoạn ST khác nhau như được mô tả như một trong hai "cong chùng xuống" hoặc "nét xúc" và giống như một "dấu đảo ngược", "gấp khúc".

Điểm J âm

Sóng T bất thường phổ biến nhất là sóng T hai pha với một độ lệch âm đoạn đầu và độ lệch dương đầu cuối. Điều này thường thấy trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (ví dụ như V4  -6). Phần đầu tiên của sóng T thường liên tục với đoạn ST sâu. Độ lệch đầu cuối dương lên đến đỉnh điểm, hoặc có sóng U nổi bật chồng lên nó.

Sóng T bất thường

Cơ chế

Các tính năng của điện tâm đồ do hiệu lực của digoxin được nhìn thấy với liều điều trị của digoxin và là do:

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất - tạo ra khoảng QT ngắn với những bất thường tái cực thứ cấp ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Tăng hiệu ứng phế vị tại nút nhĩ thất - gây ra khoảng PR kéo dài.

Chú ý. Sự hiện diện của tác dụng digoxin trên điện tâm đồ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin. Nó chỉ cho thấy rằng bệnh nhân được dùng digoxin.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Đây là hình ảnh cổ điển của tác dụng digoxin với "võng" phân đoạn ST và sóng T.

Ví dụ 2

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Võng phân đoạn ST được thể hiện rõ nhất trong các đạo trinh bên V4 - 6, DI và aVL.

Ví dụ 3

Hiệu lực digoxin

Một ví dụ về tác dụng digoxin:

Hình thái võng thể hiện rõ nhất trong V6 và trong dải nhịp DII.

 Ví dụ 4

Hiệu lực digoxin

Đây là một biến thể nhẹ trên hình tác dụng digoxin cổ điển:

ST chênh xuống vẫn còn downsloping nhưng hơi góc cạnh hơn, so với "võng" phân đoạn ngắn từ ví dụ trước.

Ngoài ra, có điểm J âm trong V4 - 6, gión sự xuất hiện của phì đại thất trái.

Khoảng QT ngắn, "võng" xuất hiện trong các đạo trình dưới và thiếu các tiêu chuẩn điện áp cho LVH cho thấy đây là tác dụng của digoxin hơn là LVH.

Ví dụ 5

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

ST âm võn là chứng minh rõ ràng trong đạo trình I, II, III, aVF và V5 - 6.

Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyên (PVC) cho thấy khả năng ngộ độc digoxin.

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.