Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

2013-09-28 11:47 PM

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tính năng điện tâm đồ

Hiệu lực của digoxin đề cập đến sự hiện diện trên điện tâm đồ:

ST chênh xuống Downsloping với một đặc tính "võng" xuất hiện.

Sóng T phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.

Rút ngắn khoảng QT.

Các tính năng khác của hiệu ứng digoxin

Khoảng thời gian PR kéo dài nhẹ lên đến 240 ms (do nhịp điệu phế vị tăng thêm).

Nổi bật sóng U.

Đạt đỉnh của phần cuối của sóng T.

Điểm J âm (thường trong chuyển đạo với sóng R cao).

Cấu trúc phức bộ QRS / đoạn ST khác nhau như được mô tả như một trong hai "cong chùng xuống" hoặc "nét xúc" và giống như một "dấu đảo ngược", "gấp khúc".

Điểm J âm

Sóng T bất thường phổ biến nhất là sóng T hai pha với một độ lệch âm đoạn đầu và độ lệch dương đầu cuối. Điều này thường thấy trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (ví dụ như V4  -6). Phần đầu tiên của sóng T thường liên tục với đoạn ST sâu. Độ lệch đầu cuối dương lên đến đỉnh điểm, hoặc có sóng U nổi bật chồng lên nó.

Sóng T bất thường

Cơ chế

Các tính năng của điện tâm đồ do hiệu lực của digoxin được nhìn thấy với liều điều trị của digoxin và là do:

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất - tạo ra khoảng QT ngắn với những bất thường tái cực thứ cấp ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Tăng hiệu ứng phế vị tại nút nhĩ thất - gây ra khoảng PR kéo dài.

Chú ý. Sự hiện diện của tác dụng digoxin trên điện tâm đồ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin. Nó chỉ cho thấy rằng bệnh nhân được dùng digoxin.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Đây là hình ảnh cổ điển của tác dụng digoxin với "võng" phân đoạn ST và sóng T.

Ví dụ 2

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Võng phân đoạn ST được thể hiện rõ nhất trong các đạo trinh bên V4 - 6, DI và aVL.

Ví dụ 3

Hiệu lực digoxin

Một ví dụ về tác dụng digoxin:

Hình thái võng thể hiện rõ nhất trong V6 và trong dải nhịp DII.

 Ví dụ 4

Hiệu lực digoxin

Đây là một biến thể nhẹ trên hình tác dụng digoxin cổ điển:

ST chênh xuống vẫn còn downsloping nhưng hơi góc cạnh hơn, so với "võng" phân đoạn ngắn từ ví dụ trước.

Ngoài ra, có điểm J âm trong V4 - 6, gión sự xuất hiện của phì đại thất trái.

Khoảng QT ngắn, "võng" xuất hiện trong các đạo trình dưới và thiếu các tiêu chuẩn điện áp cho LVH cho thấy đây là tác dụng của digoxin hơn là LVH.

Ví dụ 5

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

ST âm võn là chứng minh rõ ràng trong đạo trình I, II, III, aVF và V5 - 6.

Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyên (PVC) cho thấy khả năng ngộ độc digoxin.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.