Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

2013-09-28 11:47 PM

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tính năng điện tâm đồ

Hiệu lực của digoxin đề cập đến sự hiện diện trên điện tâm đồ:

ST chênh xuống Downsloping với một đặc tính "võng" xuất hiện.

Sóng T phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.

Rút ngắn khoảng QT.

Các tính năng khác của hiệu ứng digoxin

Khoảng thời gian PR kéo dài nhẹ lên đến 240 ms (do nhịp điệu phế vị tăng thêm).

Nổi bật sóng U.

Đạt đỉnh của phần cuối của sóng T.

Điểm J âm (thường trong chuyển đạo với sóng R cao).

Cấu trúc phức bộ QRS / đoạn ST khác nhau như được mô tả như một trong hai "cong chùng xuống" hoặc "nét xúc" và giống như một "dấu đảo ngược", "gấp khúc".

Điểm J âm

Sóng T bất thường phổ biến nhất là sóng T hai pha với một độ lệch âm đoạn đầu và độ lệch dương đầu cuối. Điều này thường thấy trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (ví dụ như V4  -6). Phần đầu tiên của sóng T thường liên tục với đoạn ST sâu. Độ lệch đầu cuối dương lên đến đỉnh điểm, hoặc có sóng U nổi bật chồng lên nó.

Sóng T bất thường

Cơ chế

Các tính năng của điện tâm đồ do hiệu lực của digoxin được nhìn thấy với liều điều trị của digoxin và là do:

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất - tạo ra khoảng QT ngắn với những bất thường tái cực thứ cấp ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Tăng hiệu ứng phế vị tại nút nhĩ thất - gây ra khoảng PR kéo dài.

Chú ý. Sự hiện diện của tác dụng digoxin trên điện tâm đồ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin. Nó chỉ cho thấy rằng bệnh nhân được dùng digoxin.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Đây là hình ảnh cổ điển của tác dụng digoxin với "võng" phân đoạn ST và sóng T.

Ví dụ 2

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Võng phân đoạn ST được thể hiện rõ nhất trong các đạo trinh bên V4 - 6, DI và aVL.

Ví dụ 3

Hiệu lực digoxin

Một ví dụ về tác dụng digoxin:

Hình thái võng thể hiện rõ nhất trong V6 và trong dải nhịp DII.

 Ví dụ 4

Hiệu lực digoxin

Đây là một biến thể nhẹ trên hình tác dụng digoxin cổ điển:

ST chênh xuống vẫn còn downsloping nhưng hơi góc cạnh hơn, so với "võng" phân đoạn ngắn từ ví dụ trước.

Ngoài ra, có điểm J âm trong V4 - 6, gión sự xuất hiện của phì đại thất trái.

Khoảng QT ngắn, "võng" xuất hiện trong các đạo trình dưới và thiếu các tiêu chuẩn điện áp cho LVH cho thấy đây là tác dụng của digoxin hơn là LVH.

Ví dụ 5

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

ST âm võn là chứng minh rõ ràng trong đạo trình I, II, III, aVF và V5 - 6.

Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyên (PVC) cho thấy khả năng ngộ độc digoxin.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.