Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

2013-09-23 08:39 PM

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Liên tục các sóng P không dẫn mà không kéo dài tiến triển của khoảng PR

Liên tục các sóng P không dẫn mà không kéo dài tiến triển của khoảng PR (so sánh với Mobitz I).

Khoảng PR trong nhịp đập có dẫn vẫn không đổi.

Sóng P sóng với một tốc độ không đổi.

Khoảng thời gian RR xung quanh nhịp không dẫn (s) là bội số chính xác của khoảng thời gian RR trước đó (ví dụ như tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó do một nhịp giảm duy nhất, ba cho hai nhịp đập không dẫn, vv).

Ví dụ về Mobitz II

Mobitz II

Các mũi tên chỉ "bỏ" phức bộ QRS (tức là sóng P không dẫn)

Cơ chế

Mobitz II thường là do thất bại của dẫn truyền ở cấp độ hệ thống His-Purkinje (tức là dưới nút nhĩ thất).

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Bệnh nhân thường có từ trước LBBB hoặc block hai nhánh, và block AV độ 2 được tạo ra bởi sự không dẫn liên tục của bó còn lại.

Trong khoảng 75% các trường hợp, block dẫn truyền ở phía xa nhánh của bó his, tạo ra phức bộ QRS rộng.

Trong 25% còn lại các trường hợp, block dẫn truyền nằm trong nhánh bó his, tạo ra phức bộ QRS hẹp.

Không giống như Mobitz I, là sản phẩm của sự hư hỏng tiến triển của các tế bào nút AV, Mobitz II là "tất cả hoặc không có gì" hiện tượng mà trong đó các tế bào của His-Purkinje đột ngột và bất ngờ không dẫn truyền một xung nhịp trên thất.

Có thể không có mô hình cho block dẫn truyền, hoặc cách khác có thể có một mối quan hệ cố định giữa các sóng P và phức bộ QRS, ví dụ như block AV 2:1, 3:1. 

Nguyên nhân của Mobitz II

MI thành trước (do nhồi máu vách ngăn với hoại tử của các bó nhánh).

Xơ hóa vô căn của hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre hoặc bệnh Lev).

Phẫu thuật tim (đặc biệt là phẫu thuật xảy ra gần các vách ngăn, ví dụ như sửa chữa van hai lá).

Tình trạng viêm (sốt thấp khớp, viêm cơ tim, bệnh Lyme).

Tự miễn (lupus ban đỏ, xơ cứng toàn thân).

Bệnh cơ tim thâm nhập (amyloidosis, haemochromatosis, sarcoidosis).

Tăng kali máu.

Các loại thuốc: thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin, amiodarone.

Ý nghĩa lâm sàng

Mobitz II có liên quan đến sự bất ổn huyết động nhiều hơn so với Mobitz I, chậm nhịp tim nặng và tiến triển thành block AV độ 3.

Khởi đầu của sự bất ổn huyết động có thể là đột ngột và bất ngờ, gây ngất (Stokes-Adams) hoặc đột tử do tim.

Nguy cơ suy tâm thu khoảng 35% mỗi năm.

Mobitz II cần nhập viện ngay lập tức để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và cuối cùng là chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải

Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.