Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

2013-10-05 10:17 AM
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Block nhánh trái

Block nhánh trái

Thông thường, vách ngăn tim được kích hoạt từ trái sang phải, tạo ra sóng Q nhỏ của các chuyển đạo bên.

Trong LBBB, hướng bình thường của khử cực vách ngăn đảo ngược (phải sang trái), xung đầu thất phải (RV) đầu tiên truyền qua bó nhánh phải và sau đó đến LV qua vách ngăn.

Trình tự này kích hoạt thời gian QRS kéo dài đến > 120 ms và loại bỏ sóng Q vách ngăn bình thường của các đường dẫn bên.

Hướng tổng thể của khử cực (từ phải sang trái) tạo ra sóng R cao của các đường dẫn bên (I, V5-6) và sóng S sâu trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3), và thường dẫn đến trục lệch trái.

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Block nhánh trái

Sóng S nổi trội rộng trong V1 hình chữ V, sóng R (hình 'M')  trong V6

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Thời gian QRS 120 ms.

Nổi trội sóng S trong V1.

Sóng R một pha rộng trong đạo trình bên (I, aVL, V5 - V6).

Không có sóng Q trong đạo trình bên (I, V5-V6, sóng Q nhỏ vẫn được phép ở aVL).

Kéo dài thời gian đỉnh sóng R > 60ms trong đạo trình trước tim trái (V5 - 6).

Các tính năng liên quan

Sự lỗi nhịp thích hợp: đoạn ST và sóng T luôn luôn đi theo hướng ngược lại với vector chính của phức bộ QRS.

Sóng R chuyển tiếp chậm trong đạo trình ngực.

Lệch trục trái.

Hình thái học QRS trong các đạo trình bên

Sóng R của các đường dẫn bên có thể là:

Hình 'M'.

Khía.

Một pha.

Phức bộ RS.

Block nhánh trái

Hình 'QRS M'

Block nhánh trái

Sóng R khuyết

Block nhánh trái

Sóng R một pha

Block nhánh trái

Phức bộ RS

Hình thái học QRS trong V1

Phức bộ QRS trong V1 có thể là:

Phức bộ rS (R nhỏ, sóng S sâu).

Phức bộ QS (Q / S sâu không có sóng R trước).

Block nhánh trái

Xuất hiện điển hình của LBBB trong V1 với phức bộ rS (sóng R nhỏ, sóng S sâu) và sự lỗi nhịp thích hợp (ST chênh lên và sóng T đứng thẳng).

Nguyên nhân

Hẹp động mạch chủ.

Bệnh tim thiếu máu.

Tăng huyết áp.

Bệnh cơ tim giãn.

MI thành trước.

Bệnh thoái hóa tiên phát (xơ hóa) hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre).

Tăng kali máu.

Độc tính Digoxin.

Chú ý. Là bất thường với block nhánh trái tồn tại khi sự vắng mặt của bệnh thực thể.

LBBB mới xuất hiện trong bối cảnh đau ngực được coi là một phần của các tiêu chí cho tan huyết khối. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy bệnh nhân đau ngực có LBBB mới ít làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp tính tại thời điểm diễn ra.

LBBB không hoàn toàn

LBBB không đầy đủ được chẩn đoán khi hình thái điển hình LBBB được liên kết với một thời gian QRS < 120ms.

Block nhánh trái

LBBB không đầy đủ (thời gian QRS 110ms)

Chẩn đoán phân biệt

Phì đại thất trái có thể tạo ra một sự xuất hiện tương tự như LBBB, với QRS mở rộng và ST chênh xuống / đảo ngược sóng T của các đạo trình bên.

Ví dụ về LBBB

Block nhánh trái

Block nhánh trái

Block nhánh trái

Block nhánh trái

AF với LBBB

AF với LBBB

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.