- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Block nhánh trái
Thông thường, vách ngăn tim được kích hoạt từ trái sang phải, tạo ra sóng Q nhỏ của các chuyển đạo bên.
Trong LBBB, hướng bình thường của khử cực vách ngăn đảo ngược (phải sang trái), xung đầu thất phải (RV) đầu tiên truyền qua bó nhánh phải và sau đó đến LV qua vách ngăn.
Trình tự này kích hoạt thời gian QRS kéo dài đến > 120 ms và loại bỏ sóng Q vách ngăn bình thường của các đường dẫn bên.
Hướng tổng thể của khử cực (từ phải sang trái) tạo ra sóng R cao của các đường dẫn bên (I, V5-6) và sóng S sâu trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3), và thường dẫn đến trục lệch trái.
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.
Sóng S nổi trội rộng trong V1 hình chữ V, sóng R (hình 'M') trong V6
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Thời gian QRS 120 ms.
Nổi trội sóng S trong V1.
Sóng R một pha rộng trong đạo trình bên (I, aVL, V5 - V6).
Không có sóng Q trong đạo trình bên (I, V5-V6, sóng Q nhỏ vẫn được phép ở aVL).
Kéo dài thời gian đỉnh sóng R > 60ms trong đạo trình trước tim trái (V5 - 6).
Các tính năng liên quan
Sự lỗi nhịp thích hợp: đoạn ST và sóng T luôn luôn đi theo hướng ngược lại với vector chính của phức bộ QRS.
Sóng R chuyển tiếp chậm trong đạo trình ngực.
Lệch trục trái.
Hình thái học QRS trong các đạo trình bên
Sóng R của các đường dẫn bên có thể là:
Hình 'M'.
Khía.
Một pha.
Phức bộ RS.
Hình 'QRS M'
Sóng R khuyết
Sóng R một pha
Phức bộ RS
Hình thái học QRS trong V1
Phức bộ QRS trong V1 có thể là:
Phức bộ rS (R nhỏ, sóng S sâu).
Phức bộ QS (Q / S sâu không có sóng R trước).
Xuất hiện điển hình của LBBB trong V1 với phức bộ rS (sóng R nhỏ, sóng S sâu) và sự lỗi nhịp thích hợp (ST chênh lên và sóng T đứng thẳng).
Nguyên nhân
Hẹp động mạch chủ.
Bệnh tim thiếu máu.
Tăng huyết áp.
Bệnh cơ tim giãn.
MI thành trước.
Bệnh thoái hóa tiên phát (xơ hóa) hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre).
Tăng kali máu.
Độc tính Digoxin.
Chú ý. Là bất thường với block nhánh trái tồn tại khi sự vắng mặt của bệnh thực thể.
LBBB mới xuất hiện trong bối cảnh đau ngực được coi là một phần của các tiêu chí cho tan huyết khối. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy bệnh nhân đau ngực có LBBB mới ít làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp tính tại thời điểm diễn ra.
LBBB không hoàn toàn
LBBB không đầy đủ được chẩn đoán khi hình thái điển hình LBBB được liên kết với một thời gian QRS < 120ms.
LBBB không đầy đủ (thời gian QRS 110ms)
Chẩn đoán phân biệt
Phì đại thất trái có thể tạo ra một sự xuất hiện tương tự như LBBB, với QRS mở rộng và ST chênh xuống / đảo ngược sóng T của các đạo trình bên.
Ví dụ về LBBB
Block nhánh trái
Block nhánh trái
AF với LBBB
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc
Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.