Điện tâm đồ block xoang nhĩ

2015-04-09 01:25 AM
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Block xoang nhĩ là do xung của nút xoang không truyền được ra ngoài nút xoang.

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường. Tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị "chặn" trước khi có thể dẫn truyền dẫn đến liên tục làm mất khử cực nhĩ (mất sóng P).

Block xong nhĩ độ II 

Block xong nhĩ độ II

Cơ sở giải phẫu

Nút xoang bao gồm hai nhóm tế bào chính

Tế bào pacemaking ở lõi trung tâm (tế bào P) tạo ra các xung động xoang.

Một lớp tế bào bên ngoài chuyển tiếp (tế bào T) truyền các xung động xoang ra tâm nhĩ phải.

Rối loạn chức năng nút xoang có thể là kết quả của một trong hai

Các tế bào P không tạo ra xung. Điều này dẫn đến tạm dừng và ngừng xoang.

Các tế bào T không truyền xung động. Điều này dẫn đến block xoang nhĩ.

Đặc điểm hình ảnh

Các hình thoát dẫn truyền trong block xoang nhĩ trùng với các loại khác nhau của block AV.

Tuy nhiên, như các xung xoang ban đầu không nhìn thấy được trên điện tâm đồ, các mối quan hệ giữa các thế hệ và truyền xung phải được suy ra từ những con sóng P (tương tự kiểm tra các sóng R trong block AV).

Chỉ có hai loại block xoang nhĩ (độ I và II) có thể được chẩn đoán từ ECG 12 chuyển đạo.

Block xoang nhĩ loại I

Trễ giữa các hệ và truyền xung động đến tâm nhĩ.

Bất thường này là không thể phát hiện được trên ECG bề mặt.

Block xoang nhĩ loại II, Type I (Wenckebach)

Kéo dài dẫn khoảng cách giữa các hệ và truyền xung, đỉnh điểm là ngừng dẫn truyền.

Khoảng thời gian truyền kéo dài dần dần đẩy sóng P liên tiếp gần nhau hơn.

Kết quả này trong nhóm các tổ hợp P-QRS.

Tạm dừng do mất sóng P xảy ra ở cuối mỗi nhóm.

Khoảng PP dần dần rút ngắn trước khi đợt sóng P giảm.

Mô hình này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với loạn nhịp xoang.

Block xong nhĩ loại II, Type II

Sóng P liên tục mất với một khoảng thời gian liên tục giữa các nhịp và khử cực nhĩ.

Mô hình này tương đương với Mobitz II.

Không có phân nhóm các tổ hợp P-QRS.

Sóng P của nhịp liên tục mất, trong khi sóng P tiếp theo lại dẫn đúng thời gian.

Việc tạm dừng xung sóng P làm khoảng P-P qua nhịp dừng chính xác là bội của khoảng PP trước.

Block xoang nhĩ loại III

Không có xung xoang đến được tâm nhĩ phải.

Có sự vắng mặt hoàn toàn của sóng P.

Sự khởi đầu của block xoang nhĩ độ 3 có thể gây tạm dừng xoang lâu hoặc ngừng xoang (có thể dẫn đến ngừng tim gây tử vong).

Nhịp điệu có thể được duy trì bởi một nhịp thoát bộ nối.

Nhịp thoát Block xong nhĩ độ ba không thể phân biệt với ngừng xoang do suy tế bào điều hòa nhịp tim. Nó chỉ có thể được chẩn đoán với một điện cực nút xoang trong đánh giá điện sinh lý.

Nguyên nhân

Hội chứng nút xoang.

Tăng trương vagal (vận động viên).

Kích thích Vagal (phẫu thuật, đau).

Nhồi máu cơ tim thành dưới.

Viêm cơ tim.

Loại thuốc: digoxin, beta-blockers, thuốc chẹn kênh canxi, amiodarone.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Block xoang nhĩ độ I 

Block xoang nhĩ độ I

Hình này là đặc trưng của block xoang nhĩ độ I.

Có tiến triển rút ngắn khoảng PP, tiếp theo là vắng mặt sóng P và phức bộ QRS. 

Ví dụ 2

Block xoang nhĩ độ II 

Block xoang nhĩ độ II

Các mũi tên chỉ thời gian giả định của mỗi xung xoang.

Các mũi tên màu xanh đại diện cho truyền các xung động bình thường, tức là kết quả là sóng P.

Các mũi tên màu đen đại diện xung xoang bị block (mất sóng P).

Khoảng tạm dừng khoảng sóng P (2,1 giây) tăng đều gấp đôi chính xác khoảng PP trước (1,05 giây).

Cũng lưu ý:

QRS thứ 4 là nhịp thoát bộ nối tiếp theo một sóng P không có (xảy ra ngay trước khi sóng T).

QRS thứ 8 là nhịp thoát bộ nối. Sóng P sau được dẫn đến các tâm thất, mặc dù có một khoảng thời gian rất dài PR (400ms).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).