Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

2013-09-11 09:11 PM

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đánh giá nhịp điệu tốt nhất là phân tích bằng cách nhìn vào một dải nhịp điệu. Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Cách tiếp cận hữu ích 7 bước để phân tích nhịp điệu điện tim được mô tả.

Tấn số

Nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm ?

Tần số bình thường là 60 - 100/min.

Mô hình phức hợp QRS

Thường xuyên hoặc đột xuất ?

Nếu không thường xuyên thì nó liên tục không thường xuyên hoặc đột xuất bất thường ?

Hình thái QRS

Phức hợp hẹp - xoang, nguồn gốc tâm nhĩ hoặc bộ nối.

Phức hợp rộng - nguồn gốc tâm thất, hoặc trên thất với dẫn truyền bất thường.

Sóng P

Vắng mặt - xoang bị ức chế, rung nhĩ

Hình thái học và khoảng PR có thể chỉ ra nhịp xoang, nhĩ, bộ nối hoặc thậm chí ngược từ tâm thất.

Mối quan hệ giữa các sóng P và QRS

Liên kết AV (có thể khó khăn để phân biệt từ isorhythmic phân ly).

Phân ly AV hoàn chỉnh - tâm nhĩ và tâm thất hoạt động luôn luôn độc lập.

Phân ly AV không đầy đủ - chụp liên tục.

Khởi phát và chấm dứt

Đột ngột - cho thấy quá trình vào lại.

Dần dần - cho thấy tăng tính tự động.

Đáp ứng với thao tác phế vị

Nhịp tim nhanh xoang, tachydysrhythmia nhĩ - chậm dần dần trong động tác phế vị, chấm dứt.

AVNRT hoặc AVRT - chấm dứt đột ngột hoặc không có phản ứng.

Rung nhĩ và cuồng nhĩ - chậm dần dần trong động tác.

VT - không có phản ứng. 

Chẩn đoán phân biệt

Theo các liên kết dưới đây để biết ví dụ về nhịp điệu.

Nhịp nhanh với phức hợp QRS hẹp:

 

Thường xuyên

Không thường xuyên

  Nhĩ

Xoang nhịp tim nhanh xoang.

Nhịp tim nhanh nhĩ.

Rung nhĩ.

Nhịp nhanh xoang không thích hợp.

 Nhịp tim nhanh tái vào lại nút xoang.

Rung nhĩ.

Rung tâm nhĩ với block.

Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ.

  Nhĩ thất

Nhịp nhanh nhĩ thất tái vào lại (AVRT).

Nhịp nhanh tái vào lại nút AV (AVNRT).

Nhịp tim nhanh bộ nối.

 

Nhịp tim nhanh với QRS rộng:

Thường xuyên:

Nhịp tim nhanh thất.

Nhịp tim nhanh antidromic nhĩ thất tái vào lại (AVRT).

Nhịp tim nhanh trên thất với dẫn truyền bất thường.

BCTs thường xuyên nên được coi là VT cho đến khi chứng minh khác.

Không thường xuyên:

Rung tâm thất.

Đa hình VT.

Xoắn đỉnh.

AF với hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Nhịp tim nhanh trên thất với dẫn truyền bất thường.

Nhịp chậm

Sóng P:

Mỗi sóng P được theo sau bởi một phức hợp QRS (rối loạn chức năng xoang nút):

Nhịp tim chậm xoang.

Chặn lối ra nút xoang.

Tạm dừng xoang.

Không phải tất cả sóng P được theo sau bởi một phức hợp QRS (rối loạn chức năng nút AV):

Block AV: độ 2, Mobitz I (Wenckebach).

Block AV: độ 2, Mobitz II.

Block AV: độ 2, "tỷ lệ cố định" (2:1, 3:1).

Block AV: độ 2, "block AV phối hợp".

Block AV: độ 3 (block hoàn toàn). 

Sóng P vắng mặt:

Phức hợp QRS hẹp:

Nhịp thoát vùng bộ nối.

Phức hợp QRS rộng:

Nhịp thoát thất.

Nhịp điệu thoát xảy ra có phải là một thất bại của xung nút xoang hoặc truyền bằng nút nhĩ thất.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.