- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Danh sách các chẩn đoán phân biệt các kết quả điện tâm đồ cụ thể. Thực hiện theo các bài để đọc thêm về từng trường hợp.
Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm
Bệnh nút AV nghiêm trọng.
Hạ thân nhiệt/
Thuốc: độc tính Digoxin, chặn kênh canxi / độc tính beta-blocker.
Loạn nhịp nhanh
Phức bộ QRS hẹp nhịp điệu thường xuyên:
Nhịp tim nhanh xoang.
Nhịp tim nhanh trên thất.
Cuồng tâm nhĩ.
Phức bộ QRS hẹp nhịp điệu không thường xuyên:
Rung nhĩ.
Cuồng tâm nhĩ với block nhánh.
Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ.
Phức bộ QRS rộng nhịp điệu thường xuyên:
Nhịp tim nhanh thất.
Nhịp tim nhanh xoang dẫn truyền bất thường.
SVT với dẫn truyền bất thường.
Cuồng tâm nhĩ với dẫn truyền bất thường.
Phức bộ QRS rộng nhịp điệu không thường xuyên:
Rung nhĩ với dẫn truyền bất thường (ví dụ như block nhánh).
Cuồng tâm nhĩ với block nhánh và dẫn truyền bất thường.
Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ với dẫn truyền bất thường.
Rung nhĩ với WPW.
Nhịp tim nhanh thất đa hình thái/ thân điểm.
Đoạn ST cao lan tỏa
Nhồi máu cơ tim rộng.
Viêm màng ngoài tim cấp tính.
Tái cực sớm lành tính.
Phiình vách thất.
Co thắt mạch vành.
Trục điện tim lệch trái
Block nhánh trái trước.
Block nhánh trái.
Nhồi máu cơ tim thành dưới.
Phì đại thất trái.
Thất lạc chỗ.
Nhịp tim nhanh.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Điện thế thấp
Áp Thấp
Phù niêm.
Tràn dịch màng tim lớn.
Tràn dịch màng phổi lớn.
Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng.
Béo phì.
Bệnh cơ tim hạn chế.
Viêm màng ngoài tim co thắt.
MI thành trước lớn.
Thời gian QRS tăng
Hạ thân nhiệt.
Tăng kali máu.
WPW.
Bất thường dẫn truyền trong thất (ví dụ như block nhánh).
Thất lạc chỗ.
Nhịp tim nhanh.
Các loại thuốc, đặc biệt là chặn kênh natri.
Tăng khoảng thời gian QT (và QTc)
Hạ kali máu*.
Hypomagnesaemia.
Hạ calci máu.
Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.
Áp lực nội sọ cao.
Chẹn kênh natri.
Hạ thân nhiệt.
Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
* Hạ kali máu - khoảng thời gian QT thực tế là bình thường; khoảng thời gian QT xuất hiện kéo dài vì sự hiện diện của sự kết hợp giữa sóng T với sóng U.
Sóng R chuyển tiếp kém (PRWP)
Trước MI trước vách.
LVH.
Vị trí cao bất thường của các điện cực đạo trình trước giữa tim.
Biến thể bình thường.
Sóng R nổi bật trong V1 (tỷ lệ R / S > 1)
WPW.
MI thành sau.
RBBB (hoặc RBBB không đầy đủ).
Thất lạc chỗ.
RVH.
Giãn thất phải cấp.
Cơ tim phì đại.
Tiến triển loạn dưỡng cơ.
Dextrocardia.
Sai điện cực trước tim.
Điện tâm đồ nhi khoa.
Biến thể bình thường (hiếm).
Sóng T nổi bật
Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính (tức là hyperacute STEMI).
Tăng kali máu.
Viêm màng ngoài tim cấp.
LVH.
Tái cực sớm lành tính.
Block nhánh (LBBB / RBBB).
Hội chứng Preexcitation.
Trục điện tim lệch phải
Block nhánh trái sau.
Nhồi máu cơ tim thành bên.
Phì đại thất phải.
Bệnh phổi cấp tính (ví dụ như PE).
Bệnh phổi mãn tính (ví dụ như COPD).
Thất lạc chỗ.
Tăng kali máu.
Độc tính chặn kênh natri.
Bình thường ở trẻ em hoặc người lớn gày với tim nằm ngang.
ST chênh cao trong chuyển đạo V1
LVH.
LBBB.
MI vách trước vách cấp.
MI thất phải cấp.
Brugada.
Thuyên tắc phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.