- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các điểm chính cần xem xét
Chiều rộng của phức bộ QRS: hẹp so với rộng.
Điện áp (chiều cao) của phức bộ QRS.
Chẩn đoán tại chỗ: các mẫu hình thái cụ thể là rất quan trọng để chẩn đoán.
Chiều rộng phức bộ QRS
Bình thường chiều rộng QRS là 70 - 100 ms (thời gian 110 mili giây đôi khi thấy ở người khỏe mạnh).
Chiều rộng QRS rất hữu ích trong việc xác định nguồn gốc của mỗi QRS phức tạp (ví dụ như viêm xoang, nhĩ, nối hoặc tâm thất).
Phức bộ hẹp (QRS < 100 ms) là nguồn gốc trên thất.
Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Ví dụ: điện tâm đồ cho thấy cả hai phức bộ thu hẹp và mở rộng:

Nhịp xoang với nhịp đập thất thường xuyên lạc chỗ (VEBs) trong hình thất nhịp đôi. Nhịp đập hẹp là nguồn gốc xoang, phức bộ rộng là nguồn gốc tâm thất
QRS hẹp
Phức bộ QRS hẹp (trên thất) phát sinh từ ba điểm chính:
Nút xoang nhĩ (= sóng P bình thường).
Tâm nhĩ (= bất thường sóng P / rung động sóng / sóng fibrillatory).
AV node / ngã ba (= hoặc không có sóng P hay sóng P bất thường với một khoảng PR < 120 ms).
Ví dụ về các phức bộ QRS nhịp hẹp:

Nhịp xoang: Mỗi phức bộ hẹp trước bởi một sóng P bình thường

Rung tâm nhĩ: Phức bộ QRS hẹp có liên quan đến sóng rung động thường xuyên

Nhịp tim nhanh bộ nối: Phức bộ QRS hẹp không có sóng P
QRS rộng
Thời gian QRS > 100 ms là bất thường.
Thời gian QRS > 120 ms là cần thiết cho việc chẩn đoán block nhánh hoặc nhịp tâm thất.
Phức bộ QRS rộng có thể nguồn gốc thất hoặc do dẫn truyền sai từ nhĩ:
Block nhánh.
Tăng kali máu.
Ngộ độc thuốc chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Hội chứng tiền kích thích (ví dụ như hội chứng Wolff-Parkinson-White).
Nhịp thất.
Hạ thân nhiệt.
Dị thường liên tục (ví dụ như dị thường liên quan đến tỷ lệ).
Ví dụ về nhịp với phức bộ QRS rộng:

Nhịp tim nhanh thất: Phức bộ QRS rộng không có sóng P
Nhịp thất và nhịp trên thất
Sự khác biệt giữa phức bộ tâm thất và vắng mặt điều hướng trên thất có thể khó khăn.
Nói chung, dẫn khác thường của nhịp xoang và nhịp nhĩ (nhịp tim nhanh, rung động, rung) thường có thể được xác định bởi sự hiện diện của hoạt động trước tâm nhĩ (sóng P, sóng chập chờn, sóng fibrillatory).
Tuy nhiên, vắng mặt dẫn truyền bộ nối (AV nút) của cả hai có thể xuất hiện giống hệt nhau với phức bộ thất QRS rộng mà không có bất kỳ hoạt động tâm nhĩ trước đó.
Trong trường hợp nhịp đập lạc chỗ, sự khác biệt này không thực sự quan trọng (như nhịp đập thỉnh thoảng ngoại lai thường không cần điều trị).
Tuy nhiên, trong trường hợp loạn nhịp nhanh bền vững, sự khác biệt giữa nhịp nhanh thất và trên thất (SVT) với dị thường trở nên quan trọng hơn.
May mắn thay, nhiều nguyên nhân gây QRS rộng có thể được xác định bởi mô hình:
Block nhánh phải tạo ra hình một RSR' ở V1 với sóng S xuống và sâu của các đường dẫn bên.
Block nhánh trái tạo ra sóng S chiếm ưu thế trong V1 với sóng R khía rộng và sóng Q vắng mặt của các đường dẫn bên.
Tăng kali máu có liên quan đến một loạt các bất thường bao gồm sóng T đỉnh nhọn đối xứng.
Ngộ độc ba vòng được kết hợp với nhịp nhanh xoang và sóng cao R' trong aVR.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn và sóng delta.
Nhịp tâm thất thường có gai nhịp có thể nhìn thấy.
Hạ thân nhiệt có liên quan đến nhịp tim chậm, QTdài, sóng Osborn và hình rung.
Thực hiện theo các liên kết ở trên để mô tả chi tiết hơn trong những nguyên nhân khác nhau của QRS rộng.
Điện thế thấp (biên độ)
QRS được cho là thấp khi:
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình chi là < 5 mm; hoặc
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình trước tim < 10 mm.
Điện thế so le
Điều này là khi các phức QRS thay đổi chiều cao.
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim số lượng lớn, trong đó QRS có điện áp xen kẽ là do tim đung đưa qua lại trong khoang màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện thế cao (biên độ)
Tăng điện áp QRS thường suy ra sự hiện diện của phì đại thất trái.
Tuy nhiên, điện áp thất trái cao (HLVV) có thể là một phát hiện bình thường ở những bệnh nhân ít hơn 40 - 45 tuổi, đặc biệt là thân hình mỏng hoặc thể thao.
Có nhiều "tiêu chuẩn điện áp" cho phì đại thất trái.
Có lẽ thường được sử dụng nhất là các tiêu chí Sokolov-Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).
Tiêu chuẩn điện áp cao phải đi kèm với tiêu chí điện áp không cao trong xem xét chẩn đoán phì đại thất trái.
Chẩn đoán sớm
Các bệnh tim tạo hình thái QRS đặc biệt quan trọng không bỏ lỡ:
Hội chứng Brugada (một phần RBBB với ST chênh lên ở V1 - 2).
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (sóng delta).
Ngộ độc ba vòng (rộng QRS với sóng R trội trong aVR).
Bài viết cùng chuyên mục
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
