- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các điểm chính cần xem xét
Chiều rộng của phức bộ QRS: hẹp so với rộng.
Điện áp (chiều cao) của phức bộ QRS.
Chẩn đoán tại chỗ: các mẫu hình thái cụ thể là rất quan trọng để chẩn đoán.
Chiều rộng phức bộ QRS
Bình thường chiều rộng QRS là 70 - 100 ms (thời gian 110 mili giây đôi khi thấy ở người khỏe mạnh).
Chiều rộng QRS rất hữu ích trong việc xác định nguồn gốc của mỗi QRS phức tạp (ví dụ như viêm xoang, nhĩ, nối hoặc tâm thất).
Phức bộ hẹp (QRS < 100 ms) là nguồn gốc trên thất.
Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Ví dụ: điện tâm đồ cho thấy cả hai phức bộ thu hẹp và mở rộng:

Nhịp xoang với nhịp đập thất thường xuyên lạc chỗ (VEBs) trong hình thất nhịp đôi. Nhịp đập hẹp là nguồn gốc xoang, phức bộ rộng là nguồn gốc tâm thất
QRS hẹp
Phức bộ QRS hẹp (trên thất) phát sinh từ ba điểm chính:
Nút xoang nhĩ (= sóng P bình thường).
Tâm nhĩ (= bất thường sóng P / rung động sóng / sóng fibrillatory).
AV node / ngã ba (= hoặc không có sóng P hay sóng P bất thường với một khoảng PR < 120 ms).
Ví dụ về các phức bộ QRS nhịp hẹp:

Nhịp xoang: Mỗi phức bộ hẹp trước bởi một sóng P bình thường

Rung tâm nhĩ: Phức bộ QRS hẹp có liên quan đến sóng rung động thường xuyên

Nhịp tim nhanh bộ nối: Phức bộ QRS hẹp không có sóng P
QRS rộng
Thời gian QRS > 100 ms là bất thường.
Thời gian QRS > 120 ms là cần thiết cho việc chẩn đoán block nhánh hoặc nhịp tâm thất.
Phức bộ QRS rộng có thể nguồn gốc thất hoặc do dẫn truyền sai từ nhĩ:
Block nhánh.
Tăng kali máu.
Ngộ độc thuốc chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Hội chứng tiền kích thích (ví dụ như hội chứng Wolff-Parkinson-White).
Nhịp thất.
Hạ thân nhiệt.
Dị thường liên tục (ví dụ như dị thường liên quan đến tỷ lệ).
Ví dụ về nhịp với phức bộ QRS rộng:

Nhịp tim nhanh thất: Phức bộ QRS rộng không có sóng P
Nhịp thất và nhịp trên thất
Sự khác biệt giữa phức bộ tâm thất và vắng mặt điều hướng trên thất có thể khó khăn.
Nói chung, dẫn khác thường của nhịp xoang và nhịp nhĩ (nhịp tim nhanh, rung động, rung) thường có thể được xác định bởi sự hiện diện của hoạt động trước tâm nhĩ (sóng P, sóng chập chờn, sóng fibrillatory).
Tuy nhiên, vắng mặt dẫn truyền bộ nối (AV nút) của cả hai có thể xuất hiện giống hệt nhau với phức bộ thất QRS rộng mà không có bất kỳ hoạt động tâm nhĩ trước đó.
Trong trường hợp nhịp đập lạc chỗ, sự khác biệt này không thực sự quan trọng (như nhịp đập thỉnh thoảng ngoại lai thường không cần điều trị).
Tuy nhiên, trong trường hợp loạn nhịp nhanh bền vững, sự khác biệt giữa nhịp nhanh thất và trên thất (SVT) với dị thường trở nên quan trọng hơn.
May mắn thay, nhiều nguyên nhân gây QRS rộng có thể được xác định bởi mô hình:
Block nhánh phải tạo ra hình một RSR' ở V1 với sóng S xuống và sâu của các đường dẫn bên.
Block nhánh trái tạo ra sóng S chiếm ưu thế trong V1 với sóng R khía rộng và sóng Q vắng mặt của các đường dẫn bên.
Tăng kali máu có liên quan đến một loạt các bất thường bao gồm sóng T đỉnh nhọn đối xứng.
Ngộ độc ba vòng được kết hợp với nhịp nhanh xoang và sóng cao R' trong aVR.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn và sóng delta.
Nhịp tâm thất thường có gai nhịp có thể nhìn thấy.
Hạ thân nhiệt có liên quan đến nhịp tim chậm, QTdài, sóng Osborn và hình rung.
Thực hiện theo các liên kết ở trên để mô tả chi tiết hơn trong những nguyên nhân khác nhau của QRS rộng.
Điện thế thấp (biên độ)
QRS được cho là thấp khi:
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình chi là < 5 mm; hoặc
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình trước tim < 10 mm.
Điện thế so le
Điều này là khi các phức QRS thay đổi chiều cao.
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim số lượng lớn, trong đó QRS có điện áp xen kẽ là do tim đung đưa qua lại trong khoang màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện thế cao (biên độ)
Tăng điện áp QRS thường suy ra sự hiện diện của phì đại thất trái.
Tuy nhiên, điện áp thất trái cao (HLVV) có thể là một phát hiện bình thường ở những bệnh nhân ít hơn 40 - 45 tuổi, đặc biệt là thân hình mỏng hoặc thể thao.
Có nhiều "tiêu chuẩn điện áp" cho phì đại thất trái.
Có lẽ thường được sử dụng nhất là các tiêu chí Sokolov-Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).
Tiêu chuẩn điện áp cao phải đi kèm với tiêu chí điện áp không cao trong xem xét chẩn đoán phì đại thất trái.
Chẩn đoán sớm
Các bệnh tim tạo hình thái QRS đặc biệt quan trọng không bỏ lỡ:
Hội chứng Brugada (một phần RBBB với ST chênh lên ở V1 - 2).
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (sóng delta).
Ngộ độc ba vòng (rộng QRS với sóng R trội trong aVR).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ nhịp chậm xoang
Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)
MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)
Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).
