Cơ chế đề kháng bảo vệ cơ thể đặc hiệu chống lại vi sinh vật gây bệnh

2017-07-10 05:40 PM

Sự hồi phục của cơ thể vật chủ trong nhiều trường hợp nhiễm vi sinh vật phụ thuộc vào sự xuất hiện của kháng thể bảo vệ. Sự tồn tại của kháng thể này cũng giúp cho cơ thể đề phòng tái nhiễm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ thể con người phải đối phó rất nhiều loài vi sinh vật. Chúng khác nhau về cấu trúc, thành phần hóa học, cách xâm nhiễm cũng như hoạt động ở trong cơ thể con người. Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu được huy động đầu tiên để ngăn cản vi sinh vật xâm nhập cơ thể hoặc giảm số lượng cũng như khả năng gây nhiễm của chúng. Trong quá trình chống vi sinh vật có sự phối hợp chặt chẽ của cơ chế bảo vệ không đặc hiệu với cơ chế bảo vệ đặc hiệu cũng như cơ chế miễn dịch thể dịch và cơ chế miễn dịch tế bào.

Các cơ chế miễn dịch không đặc hiệu có thể họat động độc lập nhưng thường tác động hợp đồng với cơ chế miễn dịch đặc hiệu, do đó làm tăng hiệu quả của cơ chế miễn dịch đặc hiệu lên rất nhiều, nhất là đối với các vi sinh vật có độc lực cao. Các cơ chế bảo vệ đặc hiệu chỉ có được khi cơ thể đã tiếp xúc với các kháng nguyên của một vi sinh vật gây bệnh nào đó (do nhiễm trùng hoặc do dùng vacxin). Cơ chế bảo vệ đặc hiệu gồm có miễn dịch dịch thể bảo vê  và miễn dịch tế bào bảo vệ.

Cơ chế miễn dịch dịch thể bảo vệ

Sự hồi phục của cơ thể vật chủ trong nhiều trường hợp nhiễm vi sinh vật phụ thuộc vào sự xuất hiện của kháng thể  bảo vệ. Sự tồn tại của kháng thể này cũng giúp cho cơ thể đề phòng tái nhiễm. Kháng thể có những tác dụng khác nhau đối với vi sinh vật .

Ngăn cản vi sinh vật bám

Đối với nhiều loài vi sinh vật gây bệnh, việc bám vào niêm mạc đường tiêu hóa, tiết niệu, hô hấp là bước quan trọng để chúng có thể gây bệnh như E.coli, lậu cầu, vi khuẩn tả, Mycoplasma, các lọai virus. Các kháng thể thường là IgA tiết ( IgAs ) có khả năng ngăn cản các vi sinh vật bám vào niêm mạc.

Trung hòa độc lực của virus, Rickettsia, ngoại độc tố và enzyme

Các kháng thể IgG, IgA và IgM khi kết hợp đặc hiệu với các kháng nguyên trên, đã làm cho các virus, Rickettsia, ngoại độc tố và enzyme mất khả năng gây bệnh.

Làm tan các vi sinh vật trong trường hợp có bổ thể tham gia

Các kháng thể IgG, IgA và IgM khi kết hợp đặc hiệu với các kháng nguyên là các vi sinh vật đã hoạt hóa bổ thể đẫn tới làm tan tế bào vi sinh vật (vi khuẩn Gram âm, virut ).

Ngưng kết vi sinh vật và kết tủa các sản phẩm hòa tan của vi sinh vật

Các kháng thể IgG, IgA và IgM khi kết hợp đặc hiệu với các vi sinh vật đã gây ngưng kết các vi sinh vật này, khi kết hợp với các sản phẩm hòa tan của các vi sinh vật cũng gây nên sự kết tủa của các sản phẩm này.

Opsonin hóa

Lúc opsonin hóa tức là kết hợp với kháng thể và bổ thể vi sinh vật dễ dàng bị bạch cầu trung tính và đại thực bào thâu tóm vì trên bề mặt của bạch cầu trung tính và đại thực bào có các thụ thể dành cho Fc của kháng thể và  C3b của bổ thể và do đó bị tiêu diệt nhanh chóng hơn. Qua opsonin hóa sự thực bào ngay cả với những vi sinh vật có độc lực cũng được thực hiện mạnh mẽ.

Hiện tượng gây độc tế bào do tế bào phụ thuộc kháng thể (Antibody dependent cellular cytotoxicity: ADCC)

Gọi tắt là hiệu quả ADCC. Các tê bào gây nên hiện tượng này là các lympho K còn gọi là tế bào Null. Ngoài ra đại thực bào và tế bào mono cũng gây ra hiệu quả trên đây. Cho đến nay chưa hiểu hết cơ chế làm tan tế bào do hiệu quả ADCC. Một số nghiên cưú cho rằng hiện tượng tan tế bào do hiệu quả ADCC có điểm giống tan tế bào do lympho T gây độc, một số khác lại cho rằng hiện tượng tan tế bào này dẫn đến vỡ màng tế bào giống như sự tác đụng của kháng thể và bổ thể. Hiệu quả ADCC liên quan đến tế bào ung thư, nhưng các vi sinh vật cũng bị tiêu diệt theo cơ chế này. Tuy in virto người ta đã chứng minh khả năng giết vi khuẩn và tế bào nhiễm virus  theo cơ chế của hiệu quả ADCC nhưng cho đến nay chưa hiểu hết tầm quan trọng của hiệu quả này. Trong bệnh viên gan B có thể hiệu quả ADCC có vai trò quan trọng trong việc tiêu diệt các tế bào gan nhiễm virus. Ở trẻ em bị sởi hiệu quả ADCC cũng có tác dụng diệt tế bào nhiễm virus nhưng chưa rõ ý nghĩa lâm sàng của hiệu quả này.

Cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào bảo vệ

Một số vi khuẩn như vi khuẩn lao, vi khuẩn phong cũng như Listeria, Brucella và tất cả các virus có khả năng sống và tiếp tục phát triển ở bên trong tế bào nên kháng thể không thể tiếp cận với các vi sinh vật này. Chính cơ chế miên dịch qua trung gian tế bào gọi tắt là đáp ứng miên dịch tế bào có vai trò quan trọng trong việc chống lại các vi sinh vật ký sinh bên trong tế bào . Có hai hình thức đáp ứng miễn dịch tế bào: Một hình thức do lympho T gây quá mẫn muộn  (Delayed-typee hypersensitivity T lymphocyte: Lympho TDTH)    và đại thực bào phụ trách, một hình thức do lympho T gây độc (Cytotoxicity T lymphocyte: lympho Tc) phụ trách.

Hình thức đáp ứng miễn dịch tế bào do lympho T gây quá mẫn muộn (lympho TDTH: Delayed-type hypersensitivity) và đại thực bào phụ trách

Gồm hai giai đọan: Trong giai đọan đầu xảy ra sự tương tác gữa đại thực bào làm nhiệm vụ trình diện kháng nguyên với các lympho TDTH  để cho các lympho TDTH  nhận diện các quyết định kháng nguyên. Ngoài sự kích thích của kháng nguyên, lympho TDTH còn nhận sự kích thích của Interleukin 2 do Lympho T cảm ứng tiết ra. Sau khi nhân hai kích thích, một của quyết định kháng nguyên, một của Interleukin 2, lympho TDTH trở thành dạng họat hóa và phân chia để tăng sinh. Trong giai đọan 2, lympho TDTH họat hóa tiết ra các lymphokin, đó là những chất hòa tan có tác dụng trên các hoạt động của các tế bào khác như đại thực bào, bạch cầu trung tính...Sau khi được họat hóa bởi lymphokin, các đại thực bào trở nên có khả năng tiêu diệt các vi sinh vật nội bào như vi khuẩn lao, Brucella, Listeria, Salmonella typehi.

Hình thức đáp ứng miễn dịch tế bào do lympho T gây độc (lympho Tc: Cytotoxicity) phụ trách

Những nghiên cứu trên tế bào người cho thấy ở người cũng có hình thức đáp ứng miễn dịch tế bào do lympho Tc đảm nhận. Lympho Tc của người bị sới có thể diệt các tế bào đích nhiễm virus in vitro. Lúc lympho Tc và tế bào đích lấy từ một cơ thể thì khả năng tiêu diệt tế bào đích đạt tối đa.

Lympho Tc có khả năng tiêu diệt các tế bào đích bị nhiễm virus (sởi, cúm, Epstein Barr....) khi các lympho Tc nhận diện cả kháng nguyên virus lẫn kháng nguyên phù hợp tổ chức trên bề mặt tế bào đích. Ngoài sự kích thích của kháng nguyên, lympho Tc còn nhận sự kích thích của interleukin 2. Sau khi nhận hai kích thích, một của kháng nguyên, một của Interleukin 2, tiền lympho Tc được họat hóa thành lympho Tc họat động có khả năng diệt tế bào đích nhiễm virus. Cơ chế lympho Tc diệt các tế bào đích nhiễm virus hiện nay chưa được sáng tỏ.

Bài viết cùng chuyên mục

Những nhiễm trùng bệnh viện thường gặp

Phần lớn nhiễm trùng vết thương gây nên do vi khuẩn trực tiếp đưa vào mô trong thời gian phẫu thuật. Thông thường vi khuẩn có nguồn gốc là khuẩn chí của người bệnh.

Nguồn gốc các đường truyền bệnh nhiễm trùng

Nhiệm vụ quan trọng của vi sinh vật y học là nghiên cứu vi sinh vật gây bệnh có ở ngoại cảnh để tìm các phương pháp phòng ngừa chúng.

Mối quan hệ giữa Bacteriophage và vi khuẩn túc chủ

Mỗi vi khuẩn có thể là vật chủ của một hoặc nhiều phage. Phage được sử dụng để khảo sát sự liên hệ giữa ký sinh và vật chủ,  sự nhân lên của virus, vận chuyển các yếu tố di truyền trong nghiên cứu sinh học phân tử.

Vi khuẩn gây bệnh ngộ độc thịt (clostridium botulinum)

Vi khuẩn giống Clostridium là các trực khuẩn gram dương, kỵ khí, sinh nha bào. Vi khuẩn này có trong đẩt, trong đường tiêu hóa của người và động vật, phần lớn trong chúng là các vi khuẩn sống hoại sinh.

Bordetella pertussis (trực khuẩn ho gà)

Bệnh ho gà là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở đường hô hấp, làm viêm long đường hô hấp và xuất hiện những cơn ho đặc biệt, gây những biến chứng phổi và não.

Virus viêm gan C (hepatitis c virus HCV)

Virus viêm gan C có dạng hình cầu đường kính trung bình khoảng 35- 50nm, vỏ bên ngoài là glycoprotein. Genome của virus chứa ARN một sợi mang các gen mã hóa.

Vi khuẩn tả (vibrio cholerae)

Vi khuẩn tả có oxidase, lên men không sinh hơi glucose, saccharose, D-mannitol, maltose, không lên men arabinose. Phản ứng indol dương tính.

Phản ứng kết tủa của sự kết hợp kháng nguyên kháng thể trong chẩn đoán vi sinh

Kháng nguyên đa hóa trị kết hợp với kháng thể hóa trị hai để tạo thành kết tủa hình mạng lưới 3 chiều. Phản ứng có thể thực hiện ở môi trường lỏng hoặc môi trường gel.

Các virus họ Herpesviridae

Gần đây các virus mới thuộc họ này được mô tả là Human Herpesvirus 6 gây bệnh sốt, hạch cổ lớn và phát ban ở trẻ em, Human herpesvirus 7 vai trò gây bệnh của virus này đang được khảo sát.

Helicobacter pylori (vi khuẩn gây viêm loét dạy dày)

Vi khuẩn không lên men các loại đường, có oxydase và catalase, urease dương tính mạnh. Urease dương tính mạnh là tính chất dùng để phân biệt H. pylori với các vi khuẩn có hình cong khác như Campylobacter.

Cytomegalovirus virus gây nhiễm trùng thai nhi

Cytomegalovirus được đào thải qua nước bọt, nước tiểu, chất dịch phế quản nhiều tháng sau khi bị bệnh. Phân lập virus bằng cấy bệnh phẩm vào tổ chức tế bào xơ non người.

Phản ứng miễn dịch phóng xạ trong chẩn đoán vi sinh vật

Có thể xác định vị trí của kháng nguyên (hoặc kháng thể) đã đánh dấu đồng vị phóng xạ bằng cách cho nhũ tương ảnh lên trên tiêu bản tổ chức học, sau đó phát hiện bằng các phương pháp chụp ảnh thông thường.

Hậu quả sự nhân lên của virus trong tế bào

Sau khi virus xâm nhập và nhân lên trong tế bào thì hầu hết các tế bào bị phá hủy . Do các hoạt động bình thường của tế bào bị ức chế, các chất cần thiết cho tế bào.

Klebsiella pneumoniae vi khuẩn đường ruột gây bệnh cơ hội

Klebsiella pneumoniae hay còn gọi là phế trực khuẩn Friedlander là loại vi khuẩn rất phổ biến trong thiên nhiên, nó ký sinh ở đường hô hấp trên.

Ảnh hướng của nhân tố vật lý đến sự phát triển của vi sinh vật

Vi sinh vật chịu ảnh hưởng của các tần số rung động của môi trường, yếu tố này có thể có tác dụng kích thích hay ức chế sự phát triển của vi sinh vật và tiêu diệt vi sinh vật.

Sự vận chuyển di truyền ở vi khuẩn

Sự tiến hóa của vi sinh vật phụ thuộc vào sự biến dị và sự chọn lọc. Nó diễn ra chậm chạp, lúc sự biến dị xảy ra do tích lũy những biến dị liên tiếp ở một chủng sinh vật

Virus sởi

Họ virus này là một nhóm gồm nhiều tác nhân khác nhau về khả năng gây bệnh, về sự phân bố trong giới động vật và về tính chất sinh vật học của chúng.

Trực khuẩn lao (mycobacterium tuberculosis)

Vi khuẩn lao phát triển chậm, thời gian gia tăng đôi là 12 - 24 giờ trong khi của E.coli là 20 phút. Những chủng độc lực tạo thành những khuẩn lạc R.

Phân loại virus trong vi sinh y học

Theo sự phân loại hiện nay, các virus của người và động vật có xương sống được chia thành 22 họ khác nhau: 8 họ virus chứa ADN và 14 họ virus chứa ARN.

Cấu tạo của tế bào vi khuẩn

Có thể thấy với kính hiển vi ánh sáng sau khi nhuộm hoặc soi trực tiếp ở kính hiển vi pha tương phản. Nhân có thể hình cầu, hình que, hình quả tạ hoặc hình chữ V.

Trực khuẩn phong (mycobacterium leprae)

Họ Mycobacteriaceae bao gồm các trực khuẩn có tính chất bắt  màu thuốc nhuộm một cách đặc biệt: Vi khuẩn khó bắt màu thuốc nhuộm ba dơ nhưng khi đã bắt màu thuốc nhuộm rồi thì không bị dung dịch cồn axit tẩy màu.

Sự nhân lên của virus

Virus không có quá trình trao đổi chất, không có khả năng tự nhân lên ngoài tế bào sống. Vì vậy sự nhân lên của virus chỉ có thể được thực hiện ở trong tế bào sống.

Rotavirus gây nhiễm trùng hô hấp

Rotavirus được gọi tên như thế vì có dạng tròn như bánh xe kích thước hạt virus là 65, 70 nm. Axit nucleic là ARN hai sợi, được chia thành 11 đoạn nằm ở trung tâm của hạt virus.

Các hình thái của sự nhiễm trùng

Đối với vi khuẩn, cơ thể con người là môi trường sống thích hợp cho nhiều vi sinh vật, môi trường này có nhiệt độ, độ ẩm và thức ăn thích hợp cho chúng phát triển được.

Virus á cúm

Virus á cúm gây nên ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ từ những nhiễm trùng nhẹ ở đường hô hấp trên đến viêm tiểu phế quản, viêm phổi, viêm thanh quản - phế quản đặc biệt nghiêm trọng.