Bài giảng bệnh tả (Cholera)

2012-11-02 06:18 PM

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân..

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp tính do phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, lây truyền bằng đường tiêu hoá. Bệnh có biểu hiện lâm sàng là ỉa lỏng và nôn nhiều lần, nhanh chóng dẫn đến mất nước - điện giải, truỵ tim mạch, suy kiệt và tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Bệnh được xếp vào loại bệnh “tối nguy hiểm”.

Lịch sử nghiên cứu

Năm 1817 Thomas Sydenham là người đầu tiên mô tả bệnh tả khác với những bệnh tiêu chảy khác, nhưng phải đến năm 1854 vi khuẩn gây bệnh tả mới được Filippo Pacili quan sát thấy từ phân của bệnh nhân tả trong vụ dịch ở Italia và đặt tên là Vibrio cholerae (V.cholerae). Phương thức lây truyền bệnh tả được John Snow phát hiện năm 1849 tại London.

Thế giới đã trải qua 7 vụ đại dịch tả. Từ 1817 đến 1923 đã có 6 vụ đại dịch xảy ra, những vụ dịch này đều bắt đầu từ ấn Độ và đều do V. cholerae O1 typ sinh học classic gây ra. Vụ đại dịch thứ 7 khác với 6 vụ trước. Vụ dịch này do V.cholerae typ sinh học eltor gây ra và có nguồn gốc từ đảo Celebes của Indonesia năm 1961. Vụ dịch này kéo dài nhất và có phạm vi rộng hơn 6 vụ trước, đến nay còn nhiều nước thông báo những đợt bùng phát dịch tả do căn nguyên này gây ra.

Năm 1992 V.cholerae non – O1 nhóm huyết thanh O139 được xác đinh là thủ phạm gây dịch tả ở Madras và vịnh Bengal ấn Độ lan sang một số nước châu á (Pakistan, Nepal, Mianma, Thái lan, miền tây Trung quốc, Malaysia...). Một số nhà chuyên môn cho rằng đây là vụ đại dịch tả thứ 8.

Mầm bệnh

Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) thuộc họ Vibrionaceae, là vi khuẩn có hình cong như dấu phẩy, bắt màu gram âm, không sinh nha bào, di động được nhờ có lông. Chúng phát triển tốt trong môi trường dinh dưỡng thường môi trường kiềm (pH >7). ở môi trường thích hợp như trong nước, thức ăn, trong các động vật biển (cá, cua, sò biển...) v.v... nhất là trong nhiệt độ lạnh, phẩy khuẩn tả có thể sống được vài ngày đến 2-3 tuần. Dễ bị diệt bởi nhiệt độ (80°C/5 phút), bởi hoá chất thông thường và môi trường axit.

V. cholerae có khoảng 140 nhóm huyết thanh và được chia thành V. cholerae-O1 và V.cholerae non-O1.

V. cholerae O1 được phân thành 2 typ sinh học (biotyp) dựa theo đặc điểm kiểu hình là V. cholerae classica và V. cholerae eltor. Dựa vào đặc điểm các quyết định kháng nguyên A, B, C của kháng nguyên thân O, V.cholerae được phân thành 3  typ huyết thanh (serotyp) sau:

Serotyp Ogawa (có quyết định kháng nguyên A, B).

Serotyp Inaba (có quyết định kháng nguyên A, C).

Serotyp Hikojima (có cả ba quyết định kháng nguyênA, B, C).

V. cholerae-non O1 nhóm huyết thanh O139 là thủ phạm gây dịch tả ở ấn Độ và một số nước châu á từ năm 1992 đến nay.

Phẩy khuẩn tả gây bệnh nhờ độc tố tả (choleragen). Đây là nội độc tố có cấu trúc gồm hai đơn nguyên: đơn nguyên A (trọng lượng phân tử là 27 000 dalton, mang độc tính cao) và đơn nguyên B có tính kháng nguyên đặc hiệu và một cầu nối A2 có tác dụng kích thích tăng AMP vòng (Adenosin 3,5-cyclic mono phosphat).

Nguồn bệnh

Là người bệnh và người mang khuẩn không triệu chứng.

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Phẩy khẩn tả có thể tồn tại và nhân lên ở động vật giáp xác (chủ yếu dưới biển) khi điều kiện môi trường không phù hợp, chúng cỏ thẻ chuyển sang trạng thái ngủ và có thể tồn tại hàng tháng, hàng năm. ở trạng thái này vi khuẩn có thể kháng lại chlorid và không thể nuôi cấy.

Đường lây

Bệnh lây theo đường tiêu hoá, cụ thể là đường phân-miệng thông qua nguồn nước, thực phẩm, rau quả... đặc biệt là một số hải sản như sò, ốc, hến được bắt từ những nơi ô nhiễm hoặc tay bẩn, dụng cụ ăn uống bị ô nhiễm, qua ruồi, nhặng, chuột, dán... làm lây lan mầm bệnh.

Sức cảm thụ và miễn dịch

Nhìn chung, miễn dịch sau khi mắc bệnh tả là lâu bền. Không có miễn dịch chéo giữa chủng O1 và O139.

Tính chất dịch

Bệnh thường xảy ra vào những tháng mùa hè (khí hậu nóng- ẩm, nhiều ruồi, nhặng, chuột..., thức ăn dễ ôi thiu), đặc biệt sau khi bị lũ lụt...

Ở những nước và những vùng có trình độ kinh tế-xã hội-vệ sinh thấp kém

Giải phẫu bệnh lý

Tổn thương chủ yếu trong bệnh tả là tình trạng phù nề, xung huyết ở niêm mạc ruột, không có hiện tượng “bong” hay “tróc” niêm mạc. Tại khu vực tế bào tuyến Lieberkỹhn có hiện tượng tăng sinh tế bào.

Phân chia thể lâm sàng

Thể thông thường điển hình.

Thể nhẹ.

Thể tả khô.

Thể xuất huyết.

Triệu chứng học theo từng thể bệnh

Lâm sàng thể thông thường điển hình mức độ nặng

Thời kỳ nung bệnh:

Sớm nhất 12 - 24 giờ, dài nhất 10 ngày, trung bình 2-5 ngày.

Thời kỳ khởi phát (giai đoạn ỉa lỏng và nôn):

Bệnh khởi phát đột ngột bằng ỉa lỏng dữ dội mà thường không có tiền chứng. Lúc đầu phân có thể ít, sệt sau nhanh chóng trở nên điển hình với tính chất: Lỏng, toàn nước, màu trắng đục như nước vo gạo có lẫn những hạt trắng lổn nhổn, mùi tanh hoặc như gạch cua màu trắng nhạt. Đi ngoài dễ dàng, số lượng nhiều (tới 300-500ml/lần), nhiều lần (tới 30-40 lần hoặc hơn/ngày) làm cho tình trạng mất nước nhiều và nhanh: 10-15 lít/ngày hoặc 1lít/giờ ở người lớn.

Nôn xuất hiện sau khi đi lỏng vài giờ. Nôn dễ dàng, số lượng nhiều, dịch nôn lúc đầu là nước và thức ăn, sau giống như dịch phân.

Không đau bụng hoặc chỉ đau nhẹ, không có mót rặn.

Thường là không sốt, một số ít có sốt nhẹ (< 5%).

Bệnh nhân mệt lả, khát nước, có dấu hiệu co rút cơ (chuột rút) nhanh chóng đi vào giai đoạn choáng.

Thời kỳ toàn phát (giai đoạn choáng hay giá lạnh):

Thường xuất hiện sau vài giờ - 1 ngày kể từ khi phát hiện.

Bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn, ỉa lỏng hoặc đã giảm nhưng nổi bật là tình trạng choáng: Lờ đờ, mệt lả, nói thều thào đứt quãng hoặc không thành tiếng, hoa mắt, ù tai, thở nhanh nông, có khi khó thở. mặt hốc hác, mắt trũng sâu, má lõm, da khô - nhăn nheo và xanh tím, các đầu chi lạnh, rúm ró. Nhiệt độ < 35°C, mạnh nhanh nhỏ, khó bắt mạch quay. Huyết áp tụt (huyết áp tối đa < 80mmHg), tiếng tim mờ, có khi loạn nhịp. Bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu.

Xét nghiệm: Có biểu hiện máu cô, tình trạng rối loạn điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca++ giảm); tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (HCO3- giảm, pH máu giảm). Ngoài ra có thể thấy ure máu cao, glucose máu giảm.

Nếu không được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ chết vì choáng không hồi phục. Được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ vào giai đoạn hồi phục.

Thời kỳ hồi phục (giai đoạn “phản ứng” của cơ thể):

Bệnh nhân hồi phục nhanh sau vài giờ, có khi rất nhanh (30 phút).

Lâm sàng: Ngừng nôn sau vài giờ da hồng trở lại, bớt khô, bệnh nhân đỡ lo lắng, mạch, nhiệt độ - huyết áp dần trở về bình thường. Đi lỏng bớt dần và ngừng sau 3-5 ngày. Bắt đầu đái được nhiều. Hồi phục hoàn toàn sau 5-7 ngày.

Xét nghiệm: Tình trạng cô máu giảm dần. Tình trạng nhiễm toan và rối loạn điện giải có thể được cải thiện sau 2-3 giờ ở người lớn và 8 giờ ở trẻ em. Riêng K+ có thể tiếp tục giảm.

Thể nhiễm khuẩn không triệu chứng

Trong một vụ dịch cần chú ý là thể nhiễm khuẩn không triệu chứng thường gặp nhiều hơn thể nhiễm khuẩn có triệu chứng (đặc biệt với chủng Eltor). V. cholerae eltor có tỷ lệ 1 bệnh nhân/30-100 người mang vi khuẩn. V. cholerae classica: 1 bệnh nhân/2-4 người mang vi khuẩn

Thể nhẹ

Chủ yếu ở trẻ em. Bệnh nhân có ỉa chảy vài lần, thường không nôn, không đau bụng, không có dấu hiệu mất nước. Thể này rất quan trọng về mặt dịch tễ vì dễ bị bỏ qua, chẩn đoán phải dựa vào cấy phân.

Thể tả khô

Chủ yếu gặp ở người già hoặc những cơ thể suy kiệt. Bệnh xảy ra chớp nhoáng, bệnh nhân chết nhanh do tình trạng choáng trước khi xuất hiện ỉa lỏng và nôn. Giải phẫu thi thể thấy có tình trạng liệt ruột, trong lòng ruột chứa đầy dịch.

Thể xuất huyết

Lúc đầu là triệu chứng tả, sau có rối loạn đông máu gây xuất huyết dưới da, niêm mạc, phủ tạng. Có biểu hiện của hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Khi xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân ỉa ra nước phân và máu giống nước rửa thịt.

Phân loại lâm sàng theo độ mất nước

Triệu chứng, dấu hiệu

Không mất nước

Có mất nước

Mất nước nặng

Nhìn và hỏi

- Tâm thần kinh


- Mắt

- Miệng, môi, lưỡi

- Khát


- Nước tiểu

 

- Tỉnh táo


- Bình thường

- Ướt

- Uống bình thường, không khát

- Bình thường

 

- Bồn chồn, kích động

- Trũng xuống

- Khô

- khô


- Khát nước nhiều*

- Giảm

 

- Lơ mơ, mệt lịm, hôn mê

- Rất trũng, khô

- Rất khô

- Uống kém, không thể uống được

- Không có

Khám

- Bàn chân, tay, mũi

- Độ chun dãn da


- Mạch mu bàn chân

- Mạch quay

- Chuột rút

 

- ấm nóng

- Nếp véo da mất nhanh


- Còn, rõ


- Bình thường

- Không có

 

- Hơi lạnh, hơi nhăn nheo

- Nếp véo da mất chậm

- Còn, yếu


- > 100 /phút, rõ

- Đôi lúc có

 

 

- Lạnh ẩm, có khi tím, nhăn

- Nếp véo da mất rất chậm

- Mất; còn mạch bẹn

- Khó bắt, mất

- Hay gặp

Quyết định

Thể không mất nước

Thể có mất nước khi có ít nhất 2 dấu hiệu, trong đó có 1 dấu hiệu

Thể mất nước nặng khi có ít nhất 2 dấu hiệu, trong đó có 1 dấu hiệu

Biến chứng và tiên lượng

Nếu không được cấp cứu kịp thời có thể xảy ra những biến chứng sau:  

Choáng, truỵ tim mạch sau 4-12 giờ.

Nhiễm toan chuyển hoá.

Suy thận cấp.

Hạ đường huyết (hay gặp ở trẻ em).

Giảm K+ máu dẫn đến loạn nhịp tim, liệt ruột.

Một số biến chứng khác như viêm loét giác mạc, hoại tử đầu chi...

Những dấu hiệu tiên lượng nặng là: ỉa và nôn kéo dài hoặc tái phát; thiểu - vô niệu kéo dài, chuột rút liên tục, giá lạnh rõ rệt, có biến chứng ở phổi. Dấu hiệu phục hồi là khi bệnh nhân đái được. Dấu hiệu phục hồi sớm là ngừng nôn, tim mạch ổn định, đầu chi ấm và bớt tái xám...

Lâm sàng

Khởi phát đột ngột, không có tiền chứng.

Ỉa lỏng xuất hiện trước với tính chất phân của bệnh tả kèm theo nôn hoặc không.

Thường không có sốt hoặc sốt nhẹ, không đau bụng hoặc chỉ đau lâm râm.

Bệnh diễn biến nhanh: nhanh chóng mất nước, choáng hoặc truỵ tim mạch; Tử vong hoặc phục hồi nhanh.

Xét nghiệm

Máu ngoại vi: Bạch cầu bình thường, có thể tăng ở bệnh nhân tả nặng

Phân lập phẩy khuẩn tả từ phân bênh nhân trên môi trường APW hoặc các môi trường thạch, tiến hành các thử nghiệm chẩn đoán.

Các phương pháp chẩn đoán nhanh: Phương pháp soi kính hiển vi nền đen đối pha, phương pháp miễn dịch huỳnh quang, ngưng kết latex…

Dịch tễ

Ở vùng đang có dịch xảy ra: Chú ý phải dựa vào xét nghiệm phân lập phẩy khuẩn tả để phát hiện những trường hợp nhẹ, không điển hình.

Ở vùng chưa có dịch: Phải chú ý những trường hợp nghi ngờ và trường hợp đầu tiên.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh nhân tả mất nước mức độ nhẹ hoặc vừa khó phân biệt với tiêu chảy do căn nguyên khác như tiêu chảy do ETEC, Rota vi rút… Bệnh nhân tả mất nước nặng dễ chẩn đoán hơn vì không có căn nguyên nào gây mất nước nhanh và nặng chỉ trong vài giờ như bệnh tả

 Tuy nhiên có thể phân biệt bệnh tả với một số bệnh sau:

Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Salmonella

Thường có sốt cao, đau bụng quặn thành cơn, nôn xuất hiện trước ỉa lỏng.

Lỵ trực khuẩn cấp nặng.

Sốt cao, đau quặn bụng, mót rặn - tức rát hậu môn, phân có nhầy máu lẫn lộn.

Điều trị

Nguyên tắc

Điều trị càng sớm càng tốt, sau khi có chẩn đoán nghi ngờ phải điều trị ngay, cố gắng điều trị tại chỗ, hạn chế vận chuyển đi xa.

Điều trị cơ chế rất quan trọng: Chủ yếu là bổ sung nhanh và kịp thời lượng nước và điện giải đã mất, tích cực chống nhiễm toan và truỵ tim mạch.

Trong khu vực có dịch: Mọi trường hợp ỉa chảy phải được xử lý như tả.

Điều trị thể điển hình có mất nước nặng và choáng

Truyền dịch tĩnh mạch ngay lập tức

Loại dịch: chọn một trong các loại dịch sau:

Ringer lactat, Natri clorua 9 0/00, Natri bicarbonat 12,5-14 0/00.

Dung dịch Phillips (5g NaCl + 4g NaHCO3 + 1g KCl + 1000ml nước)

Dung dịch của TCYTTG (4g NaCl + 1g KCl + 6,5 g natri acetat + 8g glucose + 1000 ml nước).

Tốc độ truyền:

Với trẻ ³ 1 tuổi và người lớn truyền 100ml/kg/3 giờ.

Trong đó: 30 ml/kg trong 30 phút đầu + 70 ml/kg trong 2,5 giờ tiếp

Với trẻ < 1 tuổi truyền 100ml/kg/6 giờ.

Trong đó: 30 ml/kg trong 1 giờ đầu + 70 ml/kg trong 5 giờ tiếp theo

Cũng có thể tính lượng dịch truyền theo tỷ trọng huyết tương bằng công thức Phillips:

                        V = (D-1,025) x P x 103 k.

                        V: khối lượng dịch cần truyền (ml).                     

                        D: tỷ trọng huyết tương của bệnh nhân.

                        P: trọng lượng cơ thể của bệnh nhân (kg).       

                        k: hằng số (người lớn = 4, trẻ em = 5-6).

Luôn luôn theo dõi tình trạng bệnh nhân

Sau khi đã truyền được 30 ml/kg đầu tiên, mạch quay phải mạnh lên. Nếu mạch chưa mạnh, tiếp tục cho truyền nhanh.

Kết hợp cho uống dung dịch ORS (Oresol)

Cho uống  5ml/kg/giờ, càng sớm càng tốt, khi bệnh nhân có thể uống được.

Đánh giá lại tình trạng bệnh nhân

Theo dõi sát và đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 3giờ (với người lớn) và sau 6 giờ (với trẻ <1 tuổi).

Nếu vẫn còn choáng (thường là hiếm xảy ra): Tiếp tục cho truyền tĩnh mạch một lần nữa.

Nếu thoát choáng nhưng vẫn còn dấu hiệu mất nước: Cho uống ORS 70-80ml/kg/4giờ.

Nếu không còn dấu hiệu mất nước, ngừng truyền dịch khi: bệnh nhân vẻ mặt hồng , tỉnh, hết nôn và ỉa lỏng, đái đươc và số lượng nước tiểu bình thường, mạch dưới 100/phút, huyết áp bình thường và ổn định, tỷ trọng huyết tương = 1,025-1,027... thì chuyển sang chế độ uống ORS mỗi lần ỉa chảy như sau:

< 2 tuổi: 100ml.

 2-9 tuổi: 200 ml.       

³ 10 tuổi: tuỳ theo ý muốn.

Tiếp tục đánh giá tình trạng bệnh nhân

Theo dõi ít nhất 4 giờ/lần tới khi ngừng ỉa chảy.

Sử dụng kháng sinh

 Kháng sinh dùng trong điều trị bệnh tả có tác dụng làm giảm khối lượng và thời gian ỉa chảy, rút ngắn thời gian thải phẩy khuẩn tả trong phân.

Nguyên tắc: Chỉ dùng kháng sinh đường uống. Kháng sinh đường tiêm không có lợi. Cho uống kháng sinh ngay sau khi hết nôn (thường sau khi bù nước 3-4 giờ).

Có thể chọn một trong các kháng sinh với liều lượng sau (liều cho 1 lần dùng).

                 Kháng sinh

  Trẻ em

Người lớn

- Doxycyclin 1 liều duy nhất

- Tetracyclin 4 lần/ngày ´ 3 ngày

- Trimethoprim (TMP) + Sulfamethoxazol (SMX)  2 lần/ngày ´ 3 ngày 

- Furazolidon 4 lần/ngày ´ 3 ngày

12,5 mg/kg

TMP 5 mg/kg

SMX 25mg/kg

 

1,25mg/kg

     300mg

      500mg

     160mg

      800mg

     100mg

Có thể dùng erythromyxin hoặc chloramphenicol thay thế khi không có các loại kháng sinh kể trên hoặc khi có hiện tượng phẩy khuẩn tả kháng với các kháng sinh này.

Doxycyclin là loại kháng sinh tốt nhất với người lớn, trừ phụ nữ có thai.

Tetracyclin dùng được cho trẻ em vì liều ngắn (3 ngày).

TMP + SMX là loại kháng sinh tốt nhất với trẻ em.

Furazolidon: Kháng sinh tốt cho phụ nữ có thai và khi các loại kháng sinh trên bị kháng.

Không được dùng các thuốc chống ỉa chảy, chống nôn, chống co mạch, trợ tim, Corticoid... trong điều trị bệnh tả.

Nuôi dưỡng bệnh nhân

Sau 3-4 giờ điều trị (sau khi bù nước) phải cho bệnh nhân ăn uống bình thường (khi đã hết nôn). Đối với trẻ phải tiếp tục cho bú mẹ.

Điều trị một số thể khác

Điều trị thể tả khô

 Ngoài cách truyền dịch như thể mất nước nặng, có thể áp dụng phương thức sau: ngay từ đầu truyền 1 lít/15 phút (70 ml/phút, đến khi xuất hiện mạch quay truyền 1 lít/30-45phút (25 ml/phút) và khi mạch đã rõ, huyết áp bình thường, bệnh nhân đái được, hết tím thì duy trì tốc độ 3-10ml/phút. Ngừng truyền khi bệnh nhân hết ỉa lỏng, uống tốt, nước tiểu 1ml/kg/giờ.

Điều trị thể không mất nước

Chỉ cần cho uống ORS tại nhà đủ trong 2 ngày với liều lượng sau:

Tuổi

Lượng ORS cần sau mỗi lần ỉa chảy

Số gói ORS cần thiết

 < 2 tuổi

 2-9 tuổi

 ³ 10 tuổi

50 - 100 ml

100 - 200 ml

tuỳ theo ý muốn

Đủ cho 500ml/ngày (1/2 gói)

Đủ cho 1000ml/ngày (1 gói)

Đủ cho 500ml/ngày (2 gói)

Nếu không có ORS, có thể pha nước cháo + muối + đường theo công thức ORS, cho ăn thêm chuối chín. Không dùng nước trắng hoặc nước đường đơn thuần.

Phòng bệnh chung

Người bị mắc bệnh tả là do uống nước hoặc ăn phải thức ăn bị nhiễm phẩy khuẩn tả, vì vậy phòng chống tả là dựa vào việc hạn chế những rủi ro do ăn uống phải mầm bệnh.

Khi bệnh tả xuất hiện trong cộng đồng phải thực hiện một số công việc sau:

Báo cáo: đây là bệnh quy định phải báo cáo cho thủ trưởng đơn vị, y tế cấp trên.

Đưa ngay những người nghi tả tới cơ sở y tế điều trị. Khi phát dịch, thực hiện cách ly tại chỗ.

Xử lý hợp vệ sinh những chất thải của con người.

Đảm bảo cung cấp nước sạch và an toàn (nước đun sôi, nước được clo hoá...).

Đảm bảo vệ sinh môi trường, an toàn thực phẩm.

Thực hiện tốt giáo dục y tế trong cộng đồng, làm cho mọi người thấy rõ cần ăn thức ăn chín, uống nước đun sôi, rửa tay sau khi tiếp xúc với bệnh phẩm và trước khi ăn, khi đun nấu, diệt ruồi, nhặng, chuột...

Vac xin phòng bệnh

Việc điều trị dự phòng hiện nay chỉ cần thực hiện cho những người tiếp xúc trực tiếp, không còn áp dụng cho cộng đồng. Vacxin phòng tả chỉ bảo vệ được 3-6 tháng, tiêm vacxin không làm giảm được tỉ lệ những trường hợp bệnh không có triệu chứng, không chống được sự lan tràn của bệnh. Hiện nay đã có vacxin tả uống WC-BS (Whole cell plus B subunit) đã chứng tỏ hiệu quả bảo vệ tốt, cần uống nhắc lại sau 3-5 năm. Kỹ thuật tái tổ hợp để sản xuất vac xin B subunit đã được triển khai ở Việt Nam đang được tiếp tục nghiên cứu.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Bài giảng sốt rét đái huyết cầu tố

Sốt rét đái huyết cầu tố là một thể bệnh sốt rét nguy kịch do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác.

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh sởi (Rubeola)

Khi mắc bệnh sởi, vi rút kích thích cơ thể sinh kháng thể. Kháng thể xuất hiện từ ngày thứ 2-3 sau khi bắt đầu mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn dịch trong sởi là miễn dịch bền vững.

Viêm não do ViRut (Viral Encephalitis)

Viêm não virut là một quá trình bệnh lý viêm xảy ra ở tổ chức nhu mô não, do nhiều loại virut có ái lực với tế bào thần kinh gây ra. Đặc điểm lâm sàng đa dạng, nhưng chủ yếu là hội chứng não cấp gây rối loạn ý thức với nhiều mức độ khác nhau.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virút  viêm não Nhật Bản B  gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng bạch hầu (Diphtheria)

Lứa tuổi dễ mắc bệnh là trẻ em dưới 15 tuổi chỉ số nhiễm bệnh khoảng 15-20 % ở trẻ chưa có miễn dịch. Trẻ sơ sinh không mắc bệnh do có kháng thể thụ động từ mẹ truyền sang.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết Gram âm thường ổ thứ phát từ đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện, Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt do ấu trùng mò (thường được gọi tắt là bệnh sốt mò) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do Rickettsia orientalis (hay là R. tsutsugamushi) gây nên; trung gian truyền bệnh là ấu trùng mò Trombicula.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

Nhiễm HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý do một loại vi rút thuộc họ Retroviridae gây ra.

Bài giảng điều trị sốt rét thể thông thường (Treatment of uncomplicated malaria)

Điều trị sốt rét là biện pháp dùng thuốc diệt ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể bệnh nhân để phục hồi sức khoẻ cho người bệnh đồng thời cũng là để cắt sự lây truyền trong cộng đồng.

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Dịch hạch (DH) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn Yersinia pestis gây ra, lây truyền chủ yếu bằng đường máu (do bọ chét đốt). Bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng nhiễm virut đường hô hấp cấp

Những năm gần đây, dịch bệnh nhiễm virut đường hô hấp cấp tính nặng (SARS), tỷ lệ tử vong cao, có xu hướng gia tăng và đang là vấn đề thời sự của y tế thế giới.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Bệnh quai bị (còn được gọi là bệnh viêm tuyến mang tai dịch tễ hay viêm tuyến mang tai do virut quai bị) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây trực tiếp bằng đường hô hấp, hay gây thành dịch trong trẻ em.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau, các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng viêm gan virut ác tính (Fulminant Hepatitis)

Cơ chế bệnh sinh của hoại tử gan lan tràn có liên quan đến sự tái Oxy hoá Lipít, các men thuỷ phân Protein của Lysosome, trạng thái miễn dịch và quá trình tự miễn.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut Dengue gây nên bênh lây theo đường máu, trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm còn gọi là bệnh lây - Là bệnh thường gặp ở tất cả các châu lục nhưng đặc biệt là ở các nước có khí hậu nóng ẩm (nhiệt đới). Căn nguyên bệnh truyền nhiễm do vi sinh vật gây ra gọi là mầm bệnh.

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo.

Bài giảng sốt rét ác tính (Pernicious Falciparum Malaria)

Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao  mạch nhỏ của các phủ tạng, đặc biệt là não, dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, mặt khác những rối loạn về đáp ứng miễn dịch.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.