- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nước tiểu tống ra khỏi bàng quang về cơ bản có thành phần giống như dịch chảy ra từ các ống góp; không có thay đổi đáng kể nào về thành phần của nước tiểu khi nó chảy qua đài thận và niệu quản đến bàng quang.
Nước tiểu chảy từ ống góp vào đài thận làm căng đài và tăng hoạt động điều hòa nhịp tim vốn có của chúng, từ đó khởi phát các cơn co thắt nhu động lan đến bể thận rồi đi xuống dọc theo chiều dài của niệu quản, do đó đẩy nước tiểu từ bể thận về phía bàng quang. Ở người lớn, niệu quản thường dài từ 25 đến 35 cm (10 đến 14 inch).
Các bức thành của niệu quản chứa cơ trơn và được bao bọc bởi cả dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm, cũng như bởi một đám rối thần kinh nội tạng và sợi thần kinh kéo dài dọc theo toàn bộ chiều dài của niệu quản. Cũng như các cơ trơn nội tạng khác, các cơn co thắt nhu động ở niệu quản được tăng cường bởi kích thích phó giao cảm và bị ức chế bởi kích thích giao cảm.
Niệu quản đi vào bàng quang qua cơ dò ở vùng trigone của bàng quang. Thông thường, niệu quản di chuyển xiên vài cm qua thành bàng quang. Bình thường cơ trong thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang. Mỗi sóng nhu động dọc theo niệu quản làm tăng áp lực trong niệu quản để vùng đi qua thành bàng quang mở ra và cho phép nước tiểu chảy vào bàng quang.
Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.
Ở một số người, khoảng cách mà niệu quản chạy qua thành bàng quang ít hơn bình thường, và do đó sự co bóp của bàng quang trong quá trình co bóp không phải lúc nào cũng dẫn đến tắc hoàn toàn niệu quản. Kết quả là, một phần nước tiểu trong bàng quang bị đẩy ngược vào niệu quản, một tình trạng gọi là trào ngược bàng quang. Sự trào ngược như vậy có thể dẫn đến giãn niệu quản và nếu nghiêm trọng, nó có thể làm tăng áp lực trong các đài thận và cấu trúc của tủy thận, gây tổn thương cho các vùng này.
Cảm giác đau ở niệu quản và phản xạ niệu quản. Niệu quản được cung cấp đầy đủ các sợi thần kinh. Khi niệu quản bị tắc nghẽn (ví dụ, do sỏi niệu quản), phản xạ co thắt mạnh xảy ra, có liên quan đến đau dữ dội. Ngoài ra, các xung động gây đau gây ra một phản xạ giao cảm trở lại thận để làm co thắt các tiểu động mạch thận, do đó làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Hiệu ứng này được gọi là phản xạ niệu quản và rất quan trọng để ngăn chặn dòng chảy quá mức dịch vào bể thận có niệu quản bị tắc nghẽn.
Những thay đổi gần đúng của áp lực trong lỗ tiểu khi bàng quang chứa đầy nước tiểu. Khi không có nước tiểu trong bàng quang, áp suất trong lỗ thông là khoảng 0, nhưng khi thu được 30 đến 50 ml nước tiểu, áp lực này sẽ tăng lên 5 đến 10 cm nước.
Nước tiểu bổ sung - 200 đến 300 ml - có thể tích tụ chỉ với một áp suất tăng thêm nhỏ; mức áp lực liên tục này là do trương lực nội tại của thành bàng quang.
Vượt quá 300 đến 400 ml, lượng nước tiểu tích tụ nhiều hơn trong bàng quang khiến áp lực tăng nhanh.
Chồng lên áp lực trương lực thay đổi trong quá trình làm đầy bàng quang là sự gia tăng cấp tính theo chu kỳ của áp lực kéo dài từ vài giây đến hơn một phút.
Các đỉnh áp suất có thể chỉ tăng vài cm nước hoặc có thể lên đến hơn 100 cm nước. Các đỉnh áp suất này được gọi là sóng giảm thiểu trong biểu đồ tế bào và được gây ra bởi phản xạ giảm nhẹ.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.