Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

2020-09-03 12:44 PM

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nước tiểu tống ra khỏi bàng quang về cơ bản có thành phần giống như dịch chảy ra từ các ống góp; không có thay đổi đáng kể nào về thành phần của nước tiểu khi nó chảy qua đài thận và niệu quản đến bàng quang.

Nước tiểu chảy từ ống góp vào đài thận làm căng đài và tăng hoạt động điều hòa nhịp tim vốn có của chúng, từ đó khởi phát các cơn co thắt nhu động lan đến bể thận rồi đi xuống dọc theo chiều dài của niệu quản, do đó đẩy nước tiểu từ bể thận về phía bàng quang. Ở người lớn, niệu quản thường dài từ 25 đến 35 cm (10 đến 14 inch).

Các bức thành của niệu quản chứa cơ trơn và được bao bọc bởi cả dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm, cũng như bởi một đám rối thần kinh nội tạng và sợi thần kinh kéo dài dọc theo toàn bộ chiều dài của niệu quản. Cũng như các cơ trơn nội tạng khác, các cơn co thắt nhu động ở niệu quản được tăng cường bởi kích thích phó giao cảm và bị ức chế bởi kích thích giao cảm.

Niệu quản đi vào bàng quang qua cơ dò ở vùng trigone của bàng quang. Thông thường, niệu quản di chuyển xiên vài cm qua thành bàng quang. Bình thường cơ trong thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang. Mỗi sóng nhu động dọc theo niệu quản làm tăng áp lực trong niệu quản để vùng đi qua thành bàng quang mở ra và cho phép nước tiểu chảy vào bàng quang.

Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ

Hình. Giải phẫu bàng quang và niệu đạo ở nam và nữ.

Ở một số người, khoảng cách mà niệu quản chạy qua thành bàng quang ít hơn bình thường, và do đó sự co bóp của bàng quang trong quá trình co bóp không phải lúc nào cũng dẫn đến tắc hoàn toàn niệu quản. Kết quả là, một phần nước tiểu trong bàng quang bị đẩy ngược vào niệu quản, một tình trạng gọi là trào ngược bàng quang. Sự trào ngược như vậy có thể dẫn đến giãn niệu quản và nếu nghiêm trọng, nó có thể làm tăng áp lực trong các đài thận và cấu trúc của tủy thận, gây tổn thương cho các vùng này.

Cảm giác đau ở niệu quản và phản xạ niệu quản. Niệu quản được cung cấp đầy đủ các sợi thần kinh. Khi niệu quản bị tắc nghẽn (ví dụ, do sỏi niệu quản), phản xạ co thắt mạnh xảy ra, có liên quan đến đau dữ dội. Ngoài ra, các xung động gây đau gây ra một phản xạ giao cảm trở lại thận để làm co thắt các tiểu động mạch thận, do đó làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Hiệu ứng này được gọi là phản xạ niệu quản và rất quan trọng để ngăn chặn dòng chảy quá mức dịch vào bể thận có niệu quản bị tắc nghẽn.

Những thay đổi gần đúng của áp lực trong lỗ tiểu khi bàng quang chứa đầy nước tiểu. Khi không có nước tiểu trong bàng quang, áp suất trong lỗ thông là khoảng 0, nhưng khi thu được 30 đến 50 ml nước tiểu, áp lực này sẽ tăng lên 5 đến 10 cm nước.

Nước tiểu bổ sung - 200 đến 300 ml - có thể tích tụ chỉ với một áp suất tăng thêm nhỏ; mức áp lực liên tục này là do trương lực nội tại của thành bàng quang.

Vượt quá 300 đến 400 ml, lượng nước tiểu tích tụ nhiều hơn trong bàng quang khiến áp lực tăng nhanh.

Chồng lên áp lực trương lực thay đổi trong quá trình làm đầy bàng quang là sự gia tăng cấp tính theo chu kỳ của áp lực kéo dài từ vài giây đến hơn một phút.

Các đỉnh áp suất có thể chỉ tăng vài cm nước hoặc có thể lên đến hơn 100 cm nước. Các đỉnh áp suất này được gọi là sóng giảm thiểu trong biểu đồ tế bào và được gây ra bởi phản xạ giảm nhẹ.

Bài viết cùng chuyên mục

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.