- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bicarbonat không hề thấm dễ dàng qua màng tế bào ở ống thận, do đó HCO3- được lọc ra ở tiểu cầu thận không thể được tái hấp thu trực tiếp. Thay vào đó, HCO3- được tái hấp thu bởi một quá trình đặc biệt mà trong đó, đầu tiên nó phải được tổ hợp với H+ thành H2CO3, rồi phân ly thành CO2 và nước, được thể hiện ở hình.
Hình. Cơ chế tế bào học của (1) sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận. (2) ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. (3) ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết. Quá trình này xảy ra ở ống lượn gần, đoạn dày của nhánh lên quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa.
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận. H2CO3 tạo ra trong quá trình này phân ly ngay thành CO2 và nước, CO2 có thể dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào ống để vào trong tế bào ống thận, nơi mà nó được phản ứng với nước để tạo thành một phân tử H2CO3 mới dưới xúc tác của Carbonic anhydrase. H2CO3 này lại phân ly thành HCO3- và H+, HCO3- khuếch tán vào trong dịch gian bào và được mang về tuần hoàn cơ thể.
Sự vận chuyển HCO3- qua màng tế bào vào mô kẽ được thực hiện bởi 2 cơ chế: (1) kênh Na+-HCO3- trên màng tế bào ống lượn gần và (2) kênh Cl-HCO3- ở đoạn cuối ống lượn gần, đoạn dày nhánh lên quai Henle, và ống góp.
Như vậy mỗi H+ được tạo thành trong lòng tế bào ống thận thì một HCO3- cũng đồng thời được tạo ra và giải phóng vào máu. Ảnh hưởng hệ thống của phản ứng này là sự tái hấp thu HCO3- từ lòng ống thận dù phân tử HCO3- đi vào dịch kẽ không phải là phân tử HCO3- được lọc ra trước đó. Sự tái hấp thu dịch lọc này không ảnh hưởng đến dự trữ H+ của hệ thống vì H+ dự trữ gắn với HCO3- trong dịch lọc, và do ðó không ðýợc bài tiết ra ngoài.
HCO3- được “chuẩn độ” bởi H+ trong lòng ống thận. Ở điều kiện thường, tỉ lệ H+ bài tiết khoảng 4400 mEq/ngày, và tỉ lệ lọc của HCO3- khoảng 4320 mEq/ngày. Như vậy, số lượng 2 ion này tiến vào ống thận là tương đương nhau, chúng kết hợp với nhau và tạo thành CO2 và nước. Do đó, người ta nói rằng HCO30 và H+ bình thường “chuẩn độ” nhau trong dịch lọc.
Sự “chuẩn độ” này không phải bao giờ cũng hoàn toàn chính xác vì thường có sự vượt hơn nhẹ của H+ (khoảng 80 mEq/ngày) giải thoái cho cơ thể khỏi sự ngộ độc các acid cố định tạo ra do chuyển hóa. Như sẽ giải thích sau đây, hầu hết H+ này không được bài tiết dưới dạng tự do mà thường là trong sự kết hợp với các yếu tố khác của hệ đệm trong nước tiểu, như ion phosphat và NH3.
Khi có sự vượt lên quá mức của HCO3 so với H+ trong nước tiểu, như trong kiềm chuyển hóa, lượng HCO3- tăng lên này không thể được tái hấp thu, do đó, lượng HCO3- này tồn dư trong lòng ống thận và được bài tiết ra ngoài trong nước tiểu. Giúp xừ lý tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.
Trong nhiễm toan, có sự tăng H+ so với HCO3- làm tăng sự tái hấp thu HCO3- đến mức tái hấp thu hoàn toàn HCO3-. H+ được bài tiết vào trong nước tiểu dưới dạng các tổ hợp với các đệm của nước tiểu đặc biệt là ion phosphat và NH3. Như vậy cơ chế căn bản của sự điều tiết cân bằng acid-base của thận là bởi sự cân bằng không hoàn toàn giữa nồng độ H+ với HCO3-. Bài tiết một trong hai ion vào trong nước tiểu và lấy đi chúng từ dịch ngoại bào.
Bài viết cùng chuyên mục
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.