Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

2020-10-02 10:35 AM

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bicarbonat không hề thấm dễ dàng qua màng tế bào ở ống thận, do đó HCO3- được lọc ra ở tiểu cầu thận không thể được tái hấp thu trực tiếp. Thay vào đó, HCO3- được tái hấp thu bởi một quá trình đặc biệt  mà trong đó, đầu tiên nó phải được tổ hợp với H+ thành H2CO3, rồi phân ly thành CO2 và nước, được thể hiện ở hình.

Cơ chế tế bào học của sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận

Hình. Cơ chế tế bào học của (1) sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận. (2) ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. (3) ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết. Quá trình này xảy ra ở ống lượn gần, đoạn dày của nhánh lên quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa.

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận. H2CO3 tạo ra trong quá trình này phân ly ngay thành CO2 và nước, CO2 có thể dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào ống để vào trong tế bào ống thận, nơi mà nó được phản ứng với nước để tạo thành một phân tử H2CO3 mới dưới xúc tác của Carbonic anhydrase. H2CO3 này lại phân ly thành HCO3- và H+, HCO3- khuếch tán vào trong dịch gian bào và được mang về tuần hoàn cơ thể.

Sự vận chuyển HCO3- qua màng tế bào vào mô kẽ được thực hiện bởi 2 cơ chế: (1) kênh Na+-HCO3- trên màng tế bào ống lượn gần và (2) kênh Cl-HCO3- ở đoạn cuối ống lượn gần, đoạn dày nhánh lên quai Henle, và ống góp.

Như vậy mỗi H+ được tạo thành trong lòng tế bào ống thận thì một HCO3- cũng đồng thời được tạo ra và giải phóng vào máu. Ảnh hưởng hệ thống của phản ứng này là sự tái hấp thu HCO3- từ lòng ống thận dù phân tử HCO3- đi vào dịch kẽ không phải là phân tử HCO3- được lọc ra trước đó. Sự tái hấp thu dịch lọc này không ảnh hưởng đến dự trữ H+ của hệ thống vì H+ dự trữ gắn với HCO3- trong dịch lọc, và do ðó không ðýợc bài tiết ra ngoài.

HCO3- được “chuẩn độ” bởi H+ trong lòng ống thận. Ở điều kiện thường, tỉ lệ H+ bài tiết khoảng 4400 mEq/ngày, và tỉ lệ lọc của HCO3- khoảng 4320 mEq/ngày. Như vậy, số lượng 2 ion này tiến vào ống thận là tương đương nhau, chúng kết hợp với nhau và tạo thành CO2 và nước. Do đó, người ta nói rằng HCO30 và H+ bình thường “chuẩn độ” nhau trong dịch lọc.

Sự “chuẩn độ” này không phải bao giờ cũng hoàn toàn chính xác vì thường có sự vượt hơn nhẹ của H+ (khoảng 80 mEq/ngày) giải thoái cho cơ thể khỏi sự ngộ độc các acid cố định tạo ra do chuyển hóa. Như sẽ giải thích sau đây, hầu hết H+ này không được bài tiết dưới dạng tự do mà thường là trong sự kết hợp với các yếu tố khác của hệ đệm trong nước tiểu, như ion phosphat và NH3.

Khi có sự vượt lên quá mức của HCO3 so với H+ trong nước tiểu, như trong kiềm chuyển hóa, lượng HCO3- tăng lên này không thể được tái hấp thu, do đó, lượng HCO3- này tồn dư trong lòng ống thận và được bài tiết ra ngoài trong nước tiểu. Giúp xừ lý tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.

Trong nhiễm toan, có sự tăng H+ so với HCO3- làm tăng sự tái hấp thu HCO3- đến mức tái hấp thu hoàn toàn HCO3-. H+ được bài tiết vào trong nước tiểu dưới dạng các tổ hợp với các đệm của nước tiểu đặc biệt là ion phosphat và NH3. Như vậy cơ chế căn bản của sự điều tiết cân bằng acid-base của thận là bởi sự cân bằng không hoàn toàn giữa nồng độ H+ với HCO3-. Bài tiết một trong hai ion vào trong nước tiểu và lấy đi chúng từ dịch ngoại bào.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.