- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bình thường, thận nhận một lượng máu dồi dào với khoảng 1100ml mỗi phút, hay 20-25% cung lượng tim.
Mục đích chính của việc cung cấp một lượng máu lớn tới thận là để cung cấp đủ huyết tương với lương dịch và nồng độ các chất tan cần thiết cho việc lọc ở cầu thận có hiệu quả. Vì vậy, giảm dòng máu đến thận thường đi kèm với việc giảm mức lọc cầu thận (GFR) và giảm lượng nước và các chất tan trong nước tiểu. Kết quả là, tình trạng giảm cấp tính dòng máu tới thận sẽ gây ra thiểu niệu, hay nói cách khác lượng nước tiểu đào thải giảm so với lượng nước và các chất tan đưa vào cơ thể. Tình trạng này sẽ dẫn đến giữ nước và các chất tan trong các dịch cơ thể. Nếu lượng máu tới thận giảm đáng kể, hoàn toàn không có nước tiểu đào thải ra bên ngoài, tình trạng đó được gọi là vô niệu.
Khi lượng máu tới thận chưa giảm xuống dưới 20-25% mức bình thường, tình trạng tổn thương thận cấp có thể được đảo ngược nếu điều trị được nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ ở thận trước khi các tế bào thận bị tổn thương. Không giống như các mô khác, thận có thể chịu đựng sự giảm tương đối lớn lượng máu tới thận trước khi tổn thương thực thể ở các tế bào thận xảy ra. Lý giải cho hiện tượng này là khi dòng máu tới thận giảm, GFR và lượng NaCl được lọc bởi cầu thận (cũng như tỷ lệ lọc nước và các chất điện giải khác) giảm. Điều này làm giảm lượng NaCl đáng lẽ phải được hấp thu bởi ống thận, và trong đó sử dụng phần lớn năng lượng và oxy của thận bình thường.
Vì vậy, khi lượng máu tới thận và GFR giảm, nhu cầu tiêu thụ oxi của thận cũng giảm. Khi GFR tiến về 0, nhu cầu oxy của thận tiến về mức đủ để duy trì sự sống cho các tế bào ống thận ngay cả khi không tái hấp thu Natri.
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương hoặc thậm chí gây chết các tế bào thận, đặc biệt là các tế bào biểu mô ống thận.
Nếu nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận không được sửa chữa và tình trạng thiếu máu cục bộ tại thận tồn tại lâu hơn vài giờ, loại suy thận này có thể tiến triển thành tổn thương thận cấp tại thận, sẽ được thảo luận sau. Giảm cấp tính lượng máu tới thận là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là ở những bệnh nhân có chấn thương thận nghiêm trọng. Bảng liệt kê một số nguyên nhân gây giảm lượng máu tới thận và gây ra tổn thương thận cấp trước thận.
Bảng. Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận
* Giảm khối lượng tuần hoàn
Xuất huyết (chấn thương, phẫu thuật, sau sinh, xuất huyết tiêu hóa)
Tiêu chảy hoặc nôn
Bỏng
Suy tim
Nhồi máu cơ tim
Tổn thương van tim
* Giãn mạch ngoại vi và tụt huyết áp
Sốc phản vệ
Gây mê
Nhiễm trùng, nhiễm trùng cấp tính
Bất thường về mạch máu thận
Hẹp động mạch thận, tắc mạch hoặc huyết khối động mạch, tĩnh mạch thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Đại cương sinh lý bệnh lão hóa
Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.