Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

2020-10-06 04:29 PM

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ chế thận bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-, có thể giải thích cách thận điều hòa pH dịch ngoại bào khi nó biến đổi.

Phương trình Henderson - Hasselbalch, nhiễm toan xảy ra khi tỉ lệ HCO3- /CO2 trong dịch ngoại bào giảm, gây ra giảm pH. Nếu rỉ lệ này giảm do giảm HCO3-, ta có nhiễm toan chuyển hóa. Còn nếu pH giảm bởi tăng PCO2, nhiễm toan là nhiễm toan acid.

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--. Như vậy, trong nhiễm toan, thận tái hấp thu cả HCO3- lọc trên và từ HCO3- mới thông qua phản ứng của NH4+ và acid chuẩn độ.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, sự quá mức H+ so với HCO3- xảy ra trong dịch ống thận chủ yếu do giảm lọc HCO3-. Điều này là do sự giảm nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào.

Trong nhiễm toan hô hấp, sự quá mức H+ trong dịch ống thận chủ yếu vì tăng nồng độ PCO2 dịch ngoại bào, làm kích thích tiết H+.

Trong nhiễm toan mạn, dù do hô hấp hay chuyển hóa, có sự gia tăng sản xuất NH4+, đóng góp tăng bài tiết H+ và tăng HCO3- mới trong dịch ngoại bào. Với nhiễm toan mạn trầm trọng, H+ có thể bài tiết đến 500 mEq/ngày trong nước tiểu, chủ yếu từ NH4+; sự bài tiết này góp phần tới 500 mEq/ngày HCO3- mới vào máu.

Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Bảng. Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Các biến đổi chính được mô tả bằng dấu ↑↑ hoặc↓↓. Lưu ý, các rối loạn acid base hô hấp bắt đầu bằng sự tăng hay giảm PCO2, còn các rối loạn chuyển hóa được bắt đầu bằng sự tăng hay giảm HCO3-.

Như vậy, trong nhiễm toan mạn, sự tăng bài tiết H+ qua ống thận giúp loại bỏ H+ dư thừa và tăng lượng HCO3- trong dịch ngoại bào. Quá trình này làm tăng HCO3- trong hệ đệm bicarbonat, theo phương trình Henderson-Hasselbalch, làm tăng pH ngoại bào và sửa chữa sự nhiễm toan. Nếu nhiễm toan chuyển hóa, sự tăng thông khí làm giảm PCO2 cũng giúp sửa nhiễm toan.

Bảng tóm tắt các đặc tính liên quan đến nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa, cũng như nhiễm kiềm hô hấp và chuyển hóa sẽ được đề cập dưới đây. Lưu ý, trong nhiễm toan hô hấp, sự giảm pH, tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào, và tăng PCO2 gây nên tình trạng toan. Đáp ứng bù trừ là sự tăng HCO3- huyết tương từ thận. Sự tăng này giúp bù trừ tình trạng tăng PCO2, từ đó đưa pH máu trở lại bình thường.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cũng có sự giảm pH và tăng nồng độ H+ ngoại bào. Tuy vậy, trong trường hợp này, bất thường đầu tiên là sự giảm HCO3-. Cơ chế bù trừ đầu tiên bao gồm tăng thông khí, làm giảm PCO2, và sự bù của thận bằng cách thêm HCO3- mới vào dịch ngoại bào, giúp giảm thiểu sự mất HCO3- ngoại bào.

Điều chỉnh của thận trong nhiễm kiềm - giảm đào thải H+ ở ống thận và tăng hấp thu HCO3-.

Bù trừ trong nhiễm kiềm về cơ bản đối nghịch với trường hợp nhiễm toan. Ở người nhiễm kiềm, tỉ lệ HCO3-/ CO2 ngoại bào tăng lên, dẫn tới pH tăng, thể hiện trong công thức Henderson-Hasselbalch.

Nhiễm kiềm gây tăng tỉ số HCO3-/H+ trong nước tiểu ở ống thận.

Nhiễm kiềm cho dù nguyên nhân là do rối loạn hô hấp hay chuyển hóa đều có tỉ số HCO3-/H+ trong ống thận tăng. Nguyên nhân thực sự gây tăng nồng độ HCO3- là sự không tái hấp thu HCO3- ở ống thận mà đào thải qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm, HCO3- đào thải từ dịch ngoại bào qua thận, có tác dụng tương tự việc tăng giữ H+ ở dịch ngoại bào. Cơ chế này giúp giữ cho Ph trở về giá trị bình thường. Bảng cho thấy tất cả các đặc tính của kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa.Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp, có hiện tượng tăng pH ngoại bào và giảm nồng độ H+. Căn nguyên gây nhiễm kiềm là giảm PCO2 và kéo theo giảm tiết H+ ở ống thận. Kết quả là không có đủ H+ trong nước tiểu ở ống thận để phản ứng với HCO3-. Vì vậy, HCO3- sẽ tăng đào thải và giảm tái hấp thu, dẫn tới giảm bù và nhiễm kiềm. Do đó, phản ứng bù trừ cơ bản trong nhiễm kiềm hô hấp là giảm nồng độ HCO3-. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa cũng có sự sụt giảm nồng độ H+ và tăng pH. Nguyên nhân gây kiềm hóa lại do tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào. Cơ thể có cơ chế bù trừ bằng cách giảm nhịp thở nhằm tăng PCO2 và đưa pH về giá trị bình thường. Thêm nữa, Nồng độ HCO3- dịch ngoại bào tăng làm giảm vận chuyển HCO3-, dẫn tới tăng tỉ lệ HCO3-/H+ trong nước tiểu ống thận. Nồng độ HCO3- trong nước tiểu ống thận tuy cao nhưng không tái hấp thu được do không có H+ kết hợp. Vì vậy HCO3- sẽ đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, cơ chế bù trừ chính là tăng PCO2 thông qua tăng đào thải HCO3-.

Bài viết cùng chuyên mục

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa

Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.