Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

2020-10-06 04:29 PM

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ chế thận bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-, có thể giải thích cách thận điều hòa pH dịch ngoại bào khi nó biến đổi.

Phương trình Henderson - Hasselbalch, nhiễm toan xảy ra khi tỉ lệ HCO3- /CO2 trong dịch ngoại bào giảm, gây ra giảm pH. Nếu rỉ lệ này giảm do giảm HCO3-, ta có nhiễm toan chuyển hóa. Còn nếu pH giảm bởi tăng PCO2, nhiễm toan là nhiễm toan acid.

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--. Như vậy, trong nhiễm toan, thận tái hấp thu cả HCO3- lọc trên và từ HCO3- mới thông qua phản ứng của NH4+ và acid chuẩn độ.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, sự quá mức H+ so với HCO3- xảy ra trong dịch ống thận chủ yếu do giảm lọc HCO3-. Điều này là do sự giảm nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào.

Trong nhiễm toan hô hấp, sự quá mức H+ trong dịch ống thận chủ yếu vì tăng nồng độ PCO2 dịch ngoại bào, làm kích thích tiết H+.

Trong nhiễm toan mạn, dù do hô hấp hay chuyển hóa, có sự gia tăng sản xuất NH4+, đóng góp tăng bài tiết H+ và tăng HCO3- mới trong dịch ngoại bào. Với nhiễm toan mạn trầm trọng, H+ có thể bài tiết đến 500 mEq/ngày trong nước tiểu, chủ yếu từ NH4+; sự bài tiết này góp phần tới 500 mEq/ngày HCO3- mới vào máu.

Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Bảng. Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Các biến đổi chính được mô tả bằng dấu ↑↑ hoặc↓↓. Lưu ý, các rối loạn acid base hô hấp bắt đầu bằng sự tăng hay giảm PCO2, còn các rối loạn chuyển hóa được bắt đầu bằng sự tăng hay giảm HCO3-.

Như vậy, trong nhiễm toan mạn, sự tăng bài tiết H+ qua ống thận giúp loại bỏ H+ dư thừa và tăng lượng HCO3- trong dịch ngoại bào. Quá trình này làm tăng HCO3- trong hệ đệm bicarbonat, theo phương trình Henderson-Hasselbalch, làm tăng pH ngoại bào và sửa chữa sự nhiễm toan. Nếu nhiễm toan chuyển hóa, sự tăng thông khí làm giảm PCO2 cũng giúp sửa nhiễm toan.

Bảng tóm tắt các đặc tính liên quan đến nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa, cũng như nhiễm kiềm hô hấp và chuyển hóa sẽ được đề cập dưới đây. Lưu ý, trong nhiễm toan hô hấp, sự giảm pH, tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào, và tăng PCO2 gây nên tình trạng toan. Đáp ứng bù trừ là sự tăng HCO3- huyết tương từ thận. Sự tăng này giúp bù trừ tình trạng tăng PCO2, từ đó đưa pH máu trở lại bình thường.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cũng có sự giảm pH và tăng nồng độ H+ ngoại bào. Tuy vậy, trong trường hợp này, bất thường đầu tiên là sự giảm HCO3-. Cơ chế bù trừ đầu tiên bao gồm tăng thông khí, làm giảm PCO2, và sự bù của thận bằng cách thêm HCO3- mới vào dịch ngoại bào, giúp giảm thiểu sự mất HCO3- ngoại bào.

Điều chỉnh của thận trong nhiễm kiềm - giảm đào thải H+ ở ống thận và tăng hấp thu HCO3-.

Bù trừ trong nhiễm kiềm về cơ bản đối nghịch với trường hợp nhiễm toan. Ở người nhiễm kiềm, tỉ lệ HCO3-/ CO2 ngoại bào tăng lên, dẫn tới pH tăng, thể hiện trong công thức Henderson-Hasselbalch.

Nhiễm kiềm gây tăng tỉ số HCO3-/H+ trong nước tiểu ở ống thận.

Nhiễm kiềm cho dù nguyên nhân là do rối loạn hô hấp hay chuyển hóa đều có tỉ số HCO3-/H+ trong ống thận tăng. Nguyên nhân thực sự gây tăng nồng độ HCO3- là sự không tái hấp thu HCO3- ở ống thận mà đào thải qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm, HCO3- đào thải từ dịch ngoại bào qua thận, có tác dụng tương tự việc tăng giữ H+ ở dịch ngoại bào. Cơ chế này giúp giữ cho Ph trở về giá trị bình thường. Bảng cho thấy tất cả các đặc tính của kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa.Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp, có hiện tượng tăng pH ngoại bào và giảm nồng độ H+. Căn nguyên gây nhiễm kiềm là giảm PCO2 và kéo theo giảm tiết H+ ở ống thận. Kết quả là không có đủ H+ trong nước tiểu ở ống thận để phản ứng với HCO3-. Vì vậy, HCO3- sẽ tăng đào thải và giảm tái hấp thu, dẫn tới giảm bù và nhiễm kiềm. Do đó, phản ứng bù trừ cơ bản trong nhiễm kiềm hô hấp là giảm nồng độ HCO3-. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa cũng có sự sụt giảm nồng độ H+ và tăng pH. Nguyên nhân gây kiềm hóa lại do tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào. Cơ thể có cơ chế bù trừ bằng cách giảm nhịp thở nhằm tăng PCO2 và đưa pH về giá trị bình thường. Thêm nữa, Nồng độ HCO3- dịch ngoại bào tăng làm giảm vận chuyển HCO3-, dẫn tới tăng tỉ lệ HCO3-/H+ trong nước tiểu ống thận. Nồng độ HCO3- trong nước tiểu ống thận tuy cao nhưng không tái hấp thu được do không có H+ kết hợp. Vì vậy HCO3- sẽ đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, cơ chế bù trừ chính là tăng PCO2 thông qua tăng đào thải HCO3-.

Bài viết cùng chuyên mục

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.