Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

2020-09-12 11:49 AM

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khả năng của thận để tạo thành nước tiểu cô đặc hơn so với huyết tương là cần thiết cho sự sống còn của các động vật có vú sống trên đất liền, kể cả con người. Nước liên tục bị mất khỏi cơ thể thông qua các con đường khác nhau, bao gồm phổi bằng bốc hơi nước trong khí thở ra, bộ máy tiêu hóa bằng đường phân, da qua bay hơi và mồ hôi, và thận thông qua bài xuất nước tiểu. Dịch vào là cần thiết để phù hợp với sự mất nước này, nhưng khả năng của thận để tạo thành một khối lượng nhỏ nước tiểu cô đặc làm giảm đến mức tối thiểu lượng dịch vào là cần thiết để duy trì cân bằng nội môi, một chức năng đặc biệt quan trọng khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có tình trạng thiếu nước trong cơ thể, thận tạo thành nước tiểu cô đặc bằng cách tiếp tục bài xuất các chất tan trong khi tăng sự tái hấp thu nước và giảm khối lượng nước tiểu được hình thành. Thận của người có thể sản xuất nồng độ nước tiểu tối đa từ 1200-1400 mOsm / L, gấp 4-5 lần so với áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Một số động vật sa mạc, như loài chuột túi Úc, có thể cô đặc nước tiểu cao như 10.000 mOsm / L. Khả năng này cho phép chuột tồn tại trong sa mạc thiếu nước uống; nước đủ có thể thu được thông qua các thực phẩm ăn vào và nước sản xuất trong cơ thể bằng sự chuyển hóa thức ăn. Các động vật thích nghi với môi trường nước ngọt thường có khả năng cô đặc nước tiểu tối thiểu. Ví dụ, hải ly có thể cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 500 mOsm / L.

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn. Một người bình thường 70 kg phải bài xuất khoảng 600milliosmoles chất tan mỗi ngày. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì lượng nước tiểu tối thiểu phải được đào thải, được gọi là thể tích nước tiểu bắt buộc, có thể được tính bằng:

(600 mOsm/ngày)/(1200 mOsm/L) = 0.5L/ngày

Thể tích nước tiểu mất đi tối thiểu này góp phần loại nước, cùng với mất nước qua da, đường hô hấp và đường tiêu hóa, khi nước không có sẵn để uống.

Khả năng hạn chế của thận ở người để cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 1200 mOsm / L giải thích lý do tại sao mất nước nghiêm trọng xảy ra nếu cố uống nước biển. Nồng độ natri clorua trong các đại dương trung bình khoảng 3,0-3,5%, với áp suất thẩm thấu khoảng giữa 1000 và 1200 mOsm / L. Uống 1 lít nước biển với nồng độ 1200 mOsm / L sẽ cung cấp tổng cộng lượng natri clorua vào là 1200 milliosmoles. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì số lượng thể tích nước tiểu cần thiết để bài xuất 1200 miliosmoles sẽ là 1200 milliosmoles chia cho 1200 mOsm / L, hay chính là 1,0 lít.

Vậy tại sao sau khi uống nước biển gây nên mất nước? Câu trả lời là thận cũng phải bài xuất các chất hòa tan khác, đặc biệt là urê, đóng góp khoảng 600 mOsm / L khi nước tiểu được cô đặc tối đa. Do đó, nồng độ tối đa của natri clorua có thể được bài xuất bởi thận là khoảng 600 mOsm / L. Như vậy, đối với mỗi lít nước biển uống vào, 1,5 lít thể tích nước tiểu sẽ cần thiết phải ra khỏi cơ thể với 1200 milliosmoles của natri clorua đưa vào, thêm nữa là 600 milliosmoles các chất hòa tan khác như urê. Điều này sẽ dẫn đến lượng dịch mất đi thực là 0,5 lít cho mỗi lít nước biển uống vào, giải thích sự mất nước nhanh chóng này xảy ra ở những nạn nhân uống nước biển trong nạn đắm tàu. Tuy nhiên, vật nuôi của một nạn nhân đắm tàu là chuột túi Úc có thể uống mà không có vấn đề tất cả nước biển nó muốn.

Bài viết cùng chuyên mục

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Duy trì sự cân bằng giữa lượng kali ăn vào và ra phụ thuộc chủ yếu vào sự bài tiết qua thận vì lượng bài tiết qua phân chỉ chiếm khoảng 5 đến 10 phần trăm lượng kali ăn vào.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.