Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

2020-09-29 11:35 AM

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phương pháp thứ 2 để điều chỉnh rối loạn kiềm toan là điều chỉnh nồng độ CO2 ngoại bào nhờ phổi. Sự tăng thông khí giúp làm giảm CO2 ngoại bào, qua đó là giảm nồng độ H+. Ngược lại, giảm thông khí làm tăng CO2 ngoại bào dẫn đến tăng nồng độ H+.

Không chỉ thông khí phế nang ảnh hưởng đến nồng độ H+ thông qua thay đổi pCO2 dịch cơ thể mà nồng độ H+ cũng ảnh hưởng đến thông khí phế nang. Như vậy, hình cho thấy tốc độ thông khí ở phổi tăng 4-5 lần bình thường khi pH giảm từ giá trị bình thường là 7,4 tới giá trị axit mạnh 7.0.

Ảnh hưởng của pH máu đến tốc độ thông khí phế nang

Hình. Ảnh hưởng của pH máu đến tốc độ thông khí phế nang.

Ngược lại, gia tăng pH plasma trên 7.4 gây ra sự sụt giảm tốc độ thông khí.  Mức thay đổi tốc độ thông khí/1 đơn vị pH thay đổi khi pH giảm (tương ứng nồng độ H+ cao) lớn hơn nhiều khi pH tăng. Lí do của hiện tương này là khi tốc độ thông khí giảm (như là kết quả của sự tăng pH) lượng oxy đi vào máu sẽ giảm, đồng thời áp suất riêng phần của oxi là pO2 cũng giảm nên kích thích tăng thông khí. Do đó, việc bù hô hấp để tăng pH hầu như không có hiệu quả bằng đáp ứng đó để giảm pH.

Phản hồi của nồng độ H+ bởi hệ hô hấp

Bởi vì tăng nồng độ H+ kích thích hô hấp và tăng thông khí ở phổi làm giảm nồng độ H+, vì thế hệ hô hấp hoạt động như một bộ phản hồi feedback cho nồng độ H+.

Bất cứ khi nào nồng độ H+ tăng hơn bình thường, hệ hô hấp sẽ bị kích thích làm tăng thông khí phế nang. Cơ chế này làm giảm pCO2 trong dịch ngoại bào và làm giảm pH về mức bình thường. Ngược lại nếu nồng độ H+ giảm xuống dưới bình thường, trung tâm hô hấp bị ức chế, giảm thông khí ở phổi và nồng độ H+ dần tăng về  bình thường.

Hiệu quả kiểm soát hô hấp của nồng độ H+

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH. Ví dụ, nếu pH đột ngột giảm bằng cách thêm axit vào dịch ngoại bào và pH giảm xuống 7,4-7,0, hệ thống hô hấp có thể giúp pH trở lại đến giá trị khoảng 7,2-7,3. Phản ứng này xảy ra trong vòng 3-12 phút.

Khả năng đệm của hệ hô hấp

Khả năng bù bằng hô hấp của cân bằng acid - base là một loại sinh lý của hệ thống đệm vì nó hoạt động nhanh chóng và giữ cho nồng độ H+ không thay đổi quá nhiều cho đến khi thận từ từ đáp ứng bù lại mất cân bằng kiềm toan. Nhìn chung, khả năng đệm của hệ hô hấp bằng 1-2 lần khả năng đệm của tất cả các hệ đệm hóa học trong cơ thể cộng lại.

Suy giảm chức năng phổi có thể gây ra toan hô hấp

Hoạt động hô hấp bình thường là để đệm cho sự thay đổi nồng độ H+. Tuy nhiên các bất thường về hô hấp cũng có thể gây ra thay đổi nồng độ H+. Ví dụ, suy giảm chức năng phổi, chẳng hạn như bệnh khí phế thủng, làm giảm khả năng thải CO2 của phổi, gây ra một sự tích tụ CO2 trong dịch ngoại bào nên dễ nhiễm toan hô hấp. Ngoài ra, khả năng đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa bị suy yếu vì khả năng bù bằng hô hấp bị suy giảm. Trong những trường hợp này, thận đại diện cho các cơ chế sinh lý còn lại duy nhất để đưa pH về bình thường sau khi đệm hóa học ban đầu trong dịch ngoại bào đã xảy ra.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.