Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

2020-09-06 07:50 AM

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận được ước tính là khoảng 60 mm Hg trong điều kiện bình thường. Những thay đổi về áp suất thủy tĩnh cầu thận đóng vai trò là phương tiện chính để điều hòa sinh lý của mức lọc cầu thận. Tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận làm tăng mức lọc cầu thận, trong khi giảm áp suất thủy tĩnh cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận.

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý: (1) áp lực động mạch, (2) sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và (3) sức cản của tiểu động mạch. Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận và do đó, làm tăng mức lọc cầu thận (tuy nhiên, như đã thảo luận ở phần sau, tác động này được đệm bởi cơ chế tự điều hòa giúp duy trì áp suất cầu thận tương đối ổn định khi huyết áp dao động).

Tăng sức cản của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm áp lực thủy tĩnh cầu thận và giảm mức lọc cầu thận. Ngược lại, sự giãn nở của các tiểu động mạch hướng tâm làm tăng cả áp suất thủy tĩnh cầu thận và mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm

Hình. Ảnh hưởng của việc tăng sức cản của tiểu mạch hướng tâm (RA, bảng trên) hoặc sức cản của tiểu động lực (RE, bảng dưới) lên lưu lượng máu, áp lực thủy tĩnh cầu thận (PG) và lọc cầu thận (GFR).

Sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng sức cản đối với dòng chảy ra từ mao mạch cầu thận. Cơ chế này làm tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận, và miễn là sự gia tăng sức cản không làm giảm lưu lượng máu qua thận quá nhiều, mức lọc cầu thận sẽ tăng nhẹ. Tuy nhiên, do sự co thắt của tiểu động mạch cũng làm giảm lưu lượng máu đến thận, phần lọc và áp suất thẩm thấu keo cầu thận tăng khi sức cản của tiểu động mạch tăng lên. Do đó, nếu sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra nghiêm trọng (tăng hơn khoảng gấp ba lần sức cản của tiểu động mạch tràn ra ngoài), thì sự gia tăng áp suất thẩm thấu keo sẽ vượt quá sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận do co thắt tiểu động mạch tràn ra. Khi tình huống này xảy ra, lực lọc thực sự giảm, gây ra giảm mức lọc cầu thận.

Do đó, sự co thắt của tiểu động mạch có ảnh hưởng hai pha đến mức lọc cầu thận. Ở mức độ co thắt vừa phải, có tăng nhẹ mức lọc cầu thận, nhưng với mức độ co thắt nghiêm trọng, có giảm mức lọc cầu thận. Nguyên nhân chính của việc giảm mức lọc cầu thận cuối cùng là như sau: Khi sự co thắt quá mức trở nên nghiêm trọng và khi nồng độ protein huyết tương tăng lên, áp suất thẩm thấu keo tăng nhanh, phi tuyến do hiệu ứng Donnan; nồng độ protein càng cao, áp suất thẩm thấu keo càng tăng nhanh do tương tác của các ion liên kết với protein huyết tương, điều này cũng gây ra hiệu ứng thẩm thấu.

Tóm lại, sự co thắt của các tiểu động mạch hướng tâm làm giảm mức lọc cầu thận. Tuy nhiên, hiệu quả của co thắt tiểu động mạch phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự co thắt; co thắt hiệu quả khiêm tốn làm tăng mức lọc cầu thận, nhưng co thắt hiệu quả nghiêm trọng (tăng gấp ba lần sức đề kháng) có xu hướng làm giảm mức lọc cầu thận.

Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự thay đổi sức cản của tiểu mạch hướng tâm hoặc sức cản của tiểu mạch lên mức lọc và lưu lượng máu qua thận.

Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận

Bảng. Các yếu tố có thể làm giảm mức lọc cầu thận.

* Những sự thay đổi trái ngược nhau trong các yếu tố quyết định thường làm tăng mức lọc cầu thận. AP, áp lực mạch toàn thân; mức lọc cầu thận, mức lọc cần thận; Kf, hệ số lọc cần thận; PB, áp suất thủy tĩnh khoang Bowman; πG, áp suất thẩm thấu mao mạch cầu thận; PG, áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận; RA, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm; RE, sức cản của tiểu động mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.