Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

2012-11-06 01:40 PM

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ðịnh nghĩa

Bình thường lượng mỡ trong gan vào khoảng 4 - 6%, chủ yếu là triglycerid. Gọi là gan nhiễm mỡ khi lượng mỡ trong gan trên 13%, trong hầu hết các trường hợp là do tăng tích trữ triglycerid, nếu soi lát cắt gan dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện các giọt mỡ bên trong bào tương của tế bào gan. Các giọt mỡ này đẩy nhân tế bào gan ra sát màng tế bào.

Cơ chế

Bình thường triglycerid sau khi được tổng hợp bên trong tế bào gan thì nhanh chóng được vận chuyển ra khỏi gan dưới dạng VLDL. Do vậy có thể chia gan nhiễm mỡ ra làm hai nhóm: (1) do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan, (2) do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan.

Gan nhiễm mỡ do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan vượt quá khả năng vận chuyển nó ra khỏi gan

Có thể gặp trong các trường hợp sau:

(1) Tăng các hạt dưỡng chấp do ăn nhiều lipid. Khi ăn nhiều mỡ thì tăng các hạt dưỡng chấp đến gan, trong đó có nhiều acid béo. Dưới tác dụng của lipoprotein lipase trong máu, hạt dưỡng chấp giải phóng nhiều acid béo tự do vào gan. Acid béo được hoạt hóa bên trong tế bào gan thành acyl coenzym A rồi kết hợp với glycerol phosphat thành nhiều triglycerid.

(2) Tăng acid béo tự do trong máu do tăng điều động từ mô mỡ dự trữ trong bệnh đái đường hoặc đói ăn. Trong những trường hợp này có tăng điều động acid béo tự do từ mô mỡ vào máu, từ đó gan tăng thu nhận axit béo tự do rồi chuyển thành nhiều triglycerid.

(3) Chế độ ăn quá giàu calo. Khi chế độ dinh dưỡng quá giàu calo, thì các mẫu acetyl coenzym A thừa không thể chuyển ngược lại thănh acid pyruvic vì phản ứng một chiều, do vậy các mẫu này đi vào con đường tổng hợp acyl coenzym A rồi kết hợp với glycerolphosphat thành triglycerid.

(4) Nghiện rượu. Trong nghiện rượu, ethanol gây tăng NADH tại tế bào gan, từ đó kích thích tổng hợp acid béo dẫn đến tăng tổng hợp triglycerid trong tế bào gan. Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp nhất gây nhiễm mỡ gan tại các nước phương tây.

Gan nhiễm mỡ do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan

Sau khi được tổng hợp, triglycerid phải kết hợp với cholesterol, apolipoprotein và phospholipid mới được vận chuyển ra khỏi tế bào gan dưới dạng lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp VLDL. Sự vận chuyển này có thể bị rối loạn do:

(1) Giảm tổng hợp apolipoprotein trong tế bào gan. Tế bào gan giảm tổng hợp protein do thiếu nguyên liệu như trong suy dinh dưỡng, đặc được biệt thế Kwashiokor ở trẻ em tại các nước kém phát triển, hoặc do tế bào gan bị ngộ độc các chất như tetrachlorocarbon (CCl4), phospho, hoặc do tế bào gan bị ức chế bởi kháng sinh kháng tổng hợp protid như tetracyclin.

(2) Thiếu các yếu tố cần thiết để tạo phospholipid. Yếu tố cần thiết để tạo phospholipid là cholin, methionin (acid amin cung cấp nhóm methyl để tạo cholin), lecithin (chứa cholin). Khi thiếu các yếu tố này thì giảm sự kết hợp phospholipid với triglycerid để vận chuyển ra khỏi gan. Chúng được gọi là các yếu tố hướng mỡ.

Tùy theo nguyên nhân mà biểu hiện lâm sàng và tiến triển khác nhau. Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn. Gan nhiễm mỡ thường có thể hồi phục được nếu loại bỏ được nguyên nhân. Tuy nhiên trong một số trường hợp cấp nặng như do ngộ độc cấp phospho, tetrachlorocarbon thì có thể rối loạn trầm trọng chức năng gan dẫn đến hội chứng não gan (còn gọi là hôn mê gan). Gan nhiễm mỡ mạn tính có thể dẫn đến xơ gan do một số tế bào gan bị chèn ép, hoại tử và bị thay bằng mô xơ.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Bài viết cùng chuyên mục

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Sinh lý và hóa sinh lipid

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Nồng độ kali: điều chỉnh nồng độ trong dịch ngoại bào và bài tiết

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Sinh lý bệnh về sốt

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa