Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

2022-10-21 03:29 PM

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh Addison kết quả do vỏ thượng thận không có khả năng sản xuất đủ hormone vỏ thượng thận, và teo nguyên phát hoặc tổn thương voe thường thận thường là nguyên nhân hay gặp nhất sự thay đổi này. Trong khoảng 80 phần trăm các trường hợp, teo thượng thận là do tự miễn chống lại các vỏ. Thượng thận giảm chức năng cũng có thể được gây ra bởi sự phá hủy tuyến thượng thận hoặc xâm lấn vỏ thượng thận do ung thư.

Trong một số trường hợp, suy thượng thận là thứ phát để làm yếu chức năng của tuyến yên, mà không tạo đủ ACTH. Khi đầu ra ACTH là quá thấp, sản xuất cortisol và aldosterone giảm, và cuối cùng là các tuyến thượng thận có thể teo vì thiếu sự kích thích của ACTH. Suy thượng thận thứ phát thường gặp hơn nhiều so với bệnh Addison, mà đôi khi được gọi là suy thượng thận nguyên phát.

Thiếu hụt Mineralocorticoid

Bài tiết aldosterone thiếu nhiều làm giảm tái hấp thu natri ở ống thận và hậu quả ion natri, ion clorua và nước bị mất nhiều vào nước tiểu. Kết quả làm giảm nhiều thể tích dịch ngoại bào.. Hơn nữa, hình thành hạ natri máu, tăng kali máu, và toan nhẹ do không bài tiết ion kali và ion hydro để tái hấp thu Na.

Thể tích dịch ngoại bào trở nên cạn kiệt, thể tích huyết tương giảm, nồng độ hồng cầu tăng lên rõ rệt, cung lượng tim và giảm huyết áp, và bệnh nhân chết vì sốc, với cái chết thường xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị 4 ngày đến 2 tuần sau khi bài tiết mineralocorticoid hoàn toàn kết thúc.

Thiếu hụt glucocorticoid

Mất bài tiết cortisol làm cho người bệnh Addison có thể duy trì nồng độ glucose trong máu bình thường giữa các bữa ăn do bệnh nhân không thể tổng hợp số lượng glucose đáng kể trong quá trình tạo đường mới. Hơn nữa, thiếu cortisol làm giảm huy động của cả protein và chất béo từ các mô, từ đó làm giảm chức năng trao đổi chất khác của cơ thể. Huy động năng lượng chậm khi cortisol không có sẵn là một trong những tác dụng bất lợi chính khi thiếu hụt glucocorticoid. Ngay cả khi số lượng glucose quá cao và chất dinh dưỡng khác có sẵn, cơ bắp của con người yếu, cho thấy glucocorticoid cần thiết để duy trì các chức năng trao đổi chất khác của các mô trong chuyển hóa năng lượng.

Thiếu hụt glucocorticoid đủ cũng làm cho một người bị bệnh Addison rất dễ bị các tác nhân có hại các dự của các loại stress khác, và thậm chí là một nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ có thể gây tử vong.

Sắc tố melanin

Một đặc tính khác ở hầu hết những người bị bệnh Addison là có sắc tố melanin ở niêm mạc và da. melanin không phải luôn luôn lắng đọng như nhau nhưng đôi khi đượclắng đọng thành vệt, và đặc biệt nó được lắng đọng vùng da mỏng, chẳng hạn như niêm mạc của môi và da mỏng của núm vú.

Lắng đọng melanin nguyên nhân là do: Khi bài tiết cortisol là giảm, thường feedback âm tính đến vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng giảm, do đó cho phép bài tiết lượng lớn ACThH, đồng thời tăng bài tiết MSH. Lượng lớn ACTH có thể gây ra hầu hết các tác động lên sắc tố vì chúng có thể kích thích tế bào sắc tố hình thành của melanin giống cách mà MSH làm.

Điều trị những người bệnh Addison

Một người không được điều trị làm phá hủy thượng thận gây chết trong ṿng một vài ngày đến vài tuần do suy yếu và thường bị shock tuần hoàn. Tuy nhiên, một người như vậy có thể sống trong nhiều năm nếu dùng hàng ngày số lượng nhỏ của mineralocorticoids và glucocorticoid.

Cơn bệnh Addison

Một số lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần. Ở một người bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress. Tuy nhiên, trong quá trình bị chấn thương, bệnh tật, hoặc các stress khác, chẳng hạn như phẫu thuật, một người có thể có một yêu cầu cấp thiết đối với số lượng lớn glucocorticoid và thường số lượng phải hơn 10 so với bình thường của glucocorticoid để ngăn tử vong.

Nhu cầu cần thêm với glucocorticoid và suy nhược nặng liên quan trong thời điểm bị stress được gọi là một cơn addison.

Bài viết cùng chuyên mục

Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Nephron: đơn vị chức năng của thận

Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.