- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh của suy giáp
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nói chung, ảnh hưởng của suy giáp đối ngược với cường giáp, tuy nhiên có một số cơ chế sinh lý chỉ có riêng trong suy giáp. Giống như cường giáp, suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp (bệnh Hashimoto), nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp. Tổn thương đầu tiên của tuyến giáp thường là phản ứng viêm. Viêm tuyến giáp là quá trình phá hủy làm hư hỏng tuyến cuối cùng là xơ hóa, kết quả là giảm dần hoặc không còn khả năng tiết ra hormon. Một vài typ suy giáp mà có tuyến giáp to ra, được gọi là bướu giáp.
Bướu cổ địa phương nguyên nhân do chế độ ăn thiếu hụt Iod
Gọi là ‘bướu’ có nghĩa là kích thước tuyến giáp to lên. Nhu cầu iod là khoảng 50 miligam mỗi năm để thỏa mãn được chất lượng hormon tuyến giáp. Một số khu vực trên thế giới, đặc biệt là vùng cánh đồng Alps ở Thụy Sĩ, Andes và vùng Hồ Lớn nằm giữa Canada và Mỹ thiếu hụt iod trong thức ăn nước uống vẫn thường xuyên ngay cả hiện tại. Do đó, trước khi iod được cho vào muối ăn hàng ngày, nhiều người sống ở các khu vực này có bướu giáp cực kỳ lớn, thường được gọi là bướu cổ địa phương.
Cơ chế dẫn đến kết quả phát triển to lên của tuyến giáptrong bướu giáp địa phương do: Sự thiếu hụt iod ngăncản quá trình sản xuất cả thyroxin và triiodthyronin, kết quả là không sản xuất được hormon để ức chế sản xuấtTSH ở thùy trước tuyến yên nên tuyến yên sẽ bài tiết ra quá nhiều TSH. Sau đó TSH sẽ kích thích các tế bào tuyến giáp tiết ra số lượng lớn chất keo thyroglobulin vào nang giáp, và tuyến giáp phát triển ngày càng lớn hơn.Tuy nhiên, do thiếu hụt Iod, thyroxin và triiodothyronin không được sản sinh để gắn với phân tử thyroglobulin nên không thể ngăn cản sự sản sinh TSH từ thùy trước tuyến yên để trở về mức bình thường. Nang giáp có thể chứa rất nhiều chất keo và tuyến giáp có thể to lên từ 10-20 lần so với kích thước bình thường.
Bướu keo giáp tự phát lành tính
Tuyến giáp phát triển to ra tương tự như trong bướu cổ địa phương có thể xảy ra trên những người không bị thiếu hụt iod. Tuyến giáp có thể tiết ra hormon với số lượng bình thường nhưng thường lượng hormon tiết ra sẽ giảm hơn, như trong bướu cổ địa phương.
Nguyên nhân chính xác của sự phát triển to ra của tuyến giáp trong bướu giáp vô căn là chưa rõ ràng, nhưng phần lớn bệnh nhân có dấu hiệu của viêm tuyến giáp nhẹ; vì vậy, gợi ý tuyến giáp bị viêm là nguyên nhân gây suy giáp nhẹ, từ đó gây ra tăng tiết TSH và quá trình phát triển phần tuyến giáp không bị viêm. Giả thuyết này có thể giải thích tại sao tuyến giáp thường có nhân, với từng phần tuyến giáp phát triển to hơn so với phần tuyến giáp bị phá hủy bởi quá trình viêm.
Ở một vài người có bướu keo, tuyến giáp có thể có bất thường hệ thống enzym tổng hợp hormon tuyến giáp. Những bất thường enzym hay gặp là:
Sự thiếu hụt cơ chế trong quá trình bắt iod, trường hợp bơm iod không hoạt động bình thường trong tế bào giáp.
Sự thiếu hụt hệ thống enzym peroxidase, khiến iod không được oxi hóa.
Sự thiếu hụt gắn nguyên tử iod vào tyrosine để tạo hormon gắn với thyroglobulin do đó hormon tuyến giáp cuối cùng không tạo ra.
Sự thiếu hụt enzym deiodinase, ngăn cản sự lấy lại iod từ iod tyrosine mà không cùng với hình thành hormon giáp? (khoảng 2/3 lượng iod) vì vậy dẫn đến thiếu iod.
Một số loại thực phẩm chứa chất goitrogenic
Chúng có một loại propylthiouracil của hoạt động kháng giáp, do vậy cũng dẫn dến TSH kích thích tuyến giáp phì đại. Chất goitrogenic được tìm thấy trong một vài loại củ cải và bắp cải.
Đặc điểm sinh lý của nhược giáp
Cho dù suy tuyến giáp do viêm tuyến giáp, bướu nang địa phương, bướu nang tự phát, sư phá hủy tuyến giáp bởi chiếu xạ, hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp, thì ảnh hưởng sinh lý đều giống nhau. Biểu hiện bao gồm mệt mỏi, ngủ nhiều, có người ngủ 12-14 giờ mỗi ngày, mỏi cơ, chậm nhịp tim, giảm cung lượng tim, giảm thể tích máu,đôi khi tăng cân, táo bón, chậm trí tuệ, mất chức năng dinh dưỡng trong cơ thể bằng chứng là chậm mọc tóc, da vảy, thay đổi giọng (khàn kiểu ếch kêu), và trong trường hợp nặng có thể phù khắp cơ thể gọi là phù niêm (myxedema).
Phù niêm. Phù niêm ở những người hầu như thiếu hụt hormon chức năng tuyến giáp. HÌNH 77-9 hình ảnh một bệnh nhân thấy rõ bọng dưới mắt và căng ở mặt. Trong tình trạng này, là do ứ đọng một lượng lớn acid hyaluronic và chrondoitin sulfat kết hợp với protein trong khoảng kẽ do đó làm tăng dịch trong khoảng kẽ. Cơ chế chưa rõ.
Do chất gel của chất lỏng dư thừa, phù không di chuyển và phù ấn không lõm.
Xơ vữa động mạch trong nhược giáp. Như đã chỉ ra ở trên, thiếu hụt hormon tuyến giáp tăng số lượng lớn cholesterol trong máu do biến đổi chuyển hóa chất béo và cholesterol và gan giảm tiết cholesterol trong ống mật. Tăng cholesterol máu thường liên quan với tăng xơ vữa động mạch. Do vậy, nhiều bệnh suy giáp, đặc biệt những người có phù niêm phát triển xơ vữa động mạch, là hậu quả của bệnh mạch máu ngoại biên, điếc, và bệnh mạch vành dẫn tới tử vong sớm.
Xét nghiệm chuẩn đoán suy giáp
Các xét nghiệm chẩn đoán cường giáp cho kết quả ngược lại trong nhược giáp. Thyroxine tự do trong máu thấp. Chuyển hóa cơ sở ở những người phù niêm thấp khoảng giữa −30 và −50. Thêm vào đó, bài tiết TSH ở thùy trước tuyến yên thường tăng nhiều khi tiêm TRH (ngoại trừ ít trường hợp nhược năng do đáp ứng tuyến yên với TRH bị ức chế.
Điều trị suy giáp thể hiện ảnh hưởng của tuyến giáp lên chuyển hóa cơ sở, chứng tỏ hormon thường có thời gian tác dụng hơn một tháng. Do đó, mức hoạt động ổn định tuyến giáp được duy trì trong cơ thể ăn uống hàng ngày một hoặc nhiều viên nén chứa thyroxine. Hơn nữa, điều trị đúng suy giáp cho kết quả hoàn toàn bình thường ở những bệnh nhân phù niêm sống vào những năm 90 sau khi trải qua điều trị hơn 50 năm
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Đại cương sinh lý bệnh lão hóa
Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.