Sinh lý bệnh của shock tim

2020-08-24 10:32 AM

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Shock tim có nghĩa là lượng máu đi qua cơ thể không đầy đủ, đến mức các mô cơ thể bị tổn thương, đặc biệt là do quá ít oxy và các chất dinh dưỡng khác được cung cấp đến các tế bào mô. Ngay cả bản thân hệ thống tim mạch - cơ tim, thành mạch máu, hệ thống vận mạch và các bộ phận tuần hoàn khác - bắt đầu xấu đi, do đó, tình trạng shock, một khi đã bắt đầu, sẽ dễ trở nên tồi tệ hơn.

Shock tim với cung lượng tim giảm

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim. Hai loại yếu tố có thể làm giảm nghiêm trọng cung lượng tim:

1. Những bất thường về tim làm giảm khả năng bơm máu của tim. Những bất thường này bao gồm đặc biệt là nhồi máu cơ tim, mà còn cả các trạng thái nhiễm độc tim, rối loạn chức năng van tim nặng, rối loạn nhịp tim và các tình trạng khác.

Có tới 70% số người bị shock tim không qua khỏi.

2. Các yếu tố làm giảm lưu lượng tĩnh mạch cũng làm giảm cung lượng tim do tim không thể bơm do máu không trở về. Nguyên nhân phổ biến nhất của giảm máu tĩnh mạch trở lại là giảm thể tích máu, nhưng máu tĩnh mạch trở lại cũng có thể giảm do giảm trương lực mạch, đặc biệt là của các bể chứa máu tĩnh mạch, hoặc cản trở dòng máu tại một số điểm trong tuần hoàn, đặc biệt là ở đường hồi tĩnh mạch về tim.

Shock tim không do giảm cung lượng tim

Đôi khi, cung lượng tim bình thường hoặc thậm chí lớn hơn bình thường, nhưng người bệnh đang ở trong tình trạng shock tim. Tình trạng này có thể do (1) tốc độ trao đổi chất quá mức, vì vậy ngay cả cung lượng tim bình thường cũng không đủ, hoặc (2) mô hình tưới máu mô bất thường, vì vậy hầu hết cung lượng tim đi qua các mạch máu bên cạnh những mạch máu cung cấp dinh dưỡng cho các mô cục bộ.

Hiện tại, điều quan trọng cần lưu ý là tất cả chúng đều dẫn đến việc cung cấp không đủ chất dinh dưỡng đến các mô quan trọng và các cơ quan quan trọng, cũng như loại bỏ không đủ các chất thải tế bào ra khỏi mô.

Huyết động học trong shock tim

Theo suy nghĩ của nhiều bác sĩ, mức áp lực động mạch là thước đo chính để đánh giá mức độ đầy đủ của chức năng tuần hoàn. Tuy nhiên, áp suất động mạch thường có thể bị sai lệch nghiêm trọng. Đôi khi, một người có thể bị shock nặng mà vẫn có áp lực động mạch gần như bình thường vì phản xạ thần kinh mạnh giữ cho áp lực không giảm. Vào những thời điểm khác, áp lực động mạch có thể giảm xuống một nửa bình thường, nhưng người bệnh vẫn được tưới máu mô bình thường và không bị shock.

Trong hầu hết các loại shock, đặc biệt là shock do mất máu nặng, huyết áp động mạch giảm đồng thời cung lượng tim giảm, mặc dù thường không nhiều.

Tổn thương mô khi shock tim

Một khi shock tim đạt đến tình trạng nghiêm trọng, bất kể nguyên nhân khởi đầu là gì, bản thân cúa shock sẽ dẫn đến shock nhiều hơn. Đó là, lưu lượng máu không đủ, làm cho các mô cơ thể bắt đầu xấu đi, bao gồm cả tim và hệ tuần hoàn. Tình trạng suy giảm này gây giảm cung lượng tim thậm chí nhiều hơn, và một vòng luẩn quẩn xảy ra sau đó với shock tim ngày càng tăng, tưới máu mô ít hơn, shock nhiều hơn, v.v. cho đến khi tử vong. Chính với giai đoạn cuối của shock tim này, đặc biệt quan tâm, vì điều trị thích hợp thường có thể đảo ngược tình trạng trượt nhanh đến tử vong.

Các giai đoạn shock tim

Do đặc điểm của shock tim thay đổi với các mức độ nặng nhẹ khác nhau nên người ta thường chia shock thành 3 giai đoạn chính sau:

1. Giai đoạn hồi phục (đôi khi được gọi là giai đoạn bù trừ), trong đó các cơ chế bù trừ tuần hoàn bình thường cuối cùng gây ra sự hồi phục hoàn toàn mà không cần sự trợ giúp từ liệu pháp bên ngoài.

2. Giai đoạn tiến triển, trong đó, nếu không được điều trị, tình trạng shock trở nên tồi tệ hơn cho đến khi tử vong.

3. Giai đoạn không thể đảo ngược, trong đó shock đã tiến triển đến mức tất cả các hình thức trị liệu đã biết đều không đủ khả năng cứu sống  bệnh nhân mặc dù hiện tại bênh nhân vẫn còn sống.

Bài viết cùng chuyên mục

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.