- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự dịch chuyển của ion hydro (H+): sự cân bằng cũng tương tự như một số ion khác trong cơ thể ví dụ như: phải có sự cân bằng giữa lượng ion H+ được tạo ra và ion H+ thải loại từ cơ thể để đảm bảo cân bằng kiềm toan. Giống như các ion khác, thận là cơ quan đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa việc loại bỏ ion H+ ra khỏi có thể. Tuy nhiên việc điều chỉnh lượng ion H+ trong dịch ngoại bào nhiều hơn lượng ion H+ được đào thải bởi thận. nhiều cơ chế đệm acid-base là máu, tế bào, và phổi cũng rất cần thiết trong duy trì nồng độ bình thường của ion H+ trong cả dịch ngoại bào và nội bào.
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
So với các ion khác, nồng độ ion H+ của các chất dịch trong cơ thể bình thường luôn được giữ ở mức thấp. Ví dụ: nồng độ ion Na+ trong dịch ngoại bào (142mEq/L) lớn hơn khoảng 3,5triệu lần nồng độ bình thường của ion H+ (chỉ số trung bình là 0.00004mEq/L). Quan trọng không kém, sự thay đổi của nồng độ ion H+ bình thường trong dịch ngoại bào khoảng 1000000 triệu thì nồng độ ion Na+ bình thường mới bị biến đổi. Như vậy, độ chính xác của ion H+ là rất cao và nó có vai trò quan trọng đến các chức năng của tế bào.
Ion H+ là một proton tự do duy nhất có nguồn gốc từ môt nguyên tử hydro. Các phân tử có chứa các nguyên tử hydro có thể giải phòng các ion H+ sau các phản ứng sinh hóa ví dụ như acid. Ví dụ acid hydrochloric (HCl) khi hòa tan trong nước sẽ tạo thành 2 ion là H+ và Cl-. Tương tự như vậy, acid carbonic (H2CO3) ion hóa trong nước để tạo thành H+ và HCO3-.
Một base là một ion hoặc một phân tử có thể nhận 1 ion H+. Ví dụ như HCO3- là một ion base vì nó có thể kết hợp với ion H+ để tạo thành H2CO3. Tương tự HPO4- là một base vì nó có thể nhận 1 H+ để tạo thành H2PO4-. Các protein cơ thể cũng có chức năng như base vì một số acidamin tạo nên protein có điện tích âm có khả năng nhận H+. Các hemoglobin của tế bào máu và các protein trong các tế bào khác của cơ thể là những base quan trọng nhất của cơ thể.
Thuật ngữ base và kiềm là 2 từ đồng nghĩa. Chất kiềm là một phân tử được hình thành bởi sự kết hợp của một hoặc nhiều phân tử kiềm như Na, K, Li, v.v… với một ion base ví dụ ion OH-. Các base phản ứng nhanh với các ion H+ để nhanh chóng lập lại cân bằng nội môi. Tương tự, các chất kiềm phản ứng trong cơ thể loại bỏ các ion H+ dư thừa trong dịch cơ thể, chống lại việc sản xuất ra nhiều H+, trong đó có tình trạng nhiễm toan.
Căn cứ xác định acid mạnh-yếu
Một acid mạnh là một chất nhanh chóng phân ly thành một lượng lớn ion H+ trong dung dịch. Ví dụ HCl. Acid yếu ít có khả năng phân ly ra ion H+ vì khả năng hoạt động yếu. Ví dụ H2CO3. Một base mạnh là một chất phản ứng nhanh và mạnh với H+ và nhanh chóng loại bỏ ion H+ ra khỏi dung dịch. Ví dụ OH- phản ứng với H+ để tạo thành H2O. Một base yếu điển hình là HCO3- vì nó phản ứng với H+ mạnh hơn với OH-. Hầu hết các acid và base trong dịch ngoại bào đều là các acid yếu và base yếu. 2 chất quan trọng nhất là acid carbonic H2CO3 và ion HCO3-.
Nồng độ ion H+ bình thường, sự thay đổi pH của cơ thể khi bị nhiễm toan và nhiễm kiềm
Nồng độ H+ trong máu thường được kiểm soát rất chặt chẽ và duy trì quanh một giá trị trung bình khoảng 0.00004 mEq/L (40 nEq/l). Biến đổi bình thường khoảng 3-5 nEq/L nhưng trong các điều kiện khắc nghiệt thì nồng độ ion H+ có thể nằm trong khoảng 10-160 nEq/L mà không gây ra cái chết.
Bởi nồng độ H+ bình thường là rất thấp và các số quá nhỏ nên người ta biểu thị pH thành các số theo hàm logarit. Mối liên hệ giữa nồng độ ion H+ và pH của cơ thể được thể hiện qua công thức sau:
pH = log (1/[H+]) = - log [H+]
Ví dụ bình thường nồng độ H+ là 40nEq/L ( 0.00000004 Eq/L). Vậy pH bình thường là:
pH = - log[0.00000004]
pH = 7.4
Từ công thức này có thể thấy pH tỷ lệ nghịch với nồng độ H+, do đó khi nồng độ H+ cao thì pH nhỏ và khi nồng độ H+ thấp thì pH lớn.
Độ pH bình thường của máu động mạch là 7.4 trong khi pH máu tĩnh mạch và dịch kẽ là 7.35 bởi lường carbon dioxid (CO2) sinh ra từ các mô vào hòa tan trong dung dịch tạo thành H2CO3. Vì bình thường độ pH máu động mạch là 7.4, một người được coi là bị nhiễm toan khi độ pH giảm xuống dưới mức 7.4 và coi là nhiễm kiềm khi độ pH tăng trên 7.4. Giới hạn dưới của độ pH mà ở đó con người có thể tồn tại được khoảng vài giờ là 6.8 và giới hạn trên của độ pH là khoảng 8.0.
pH nội bào thường thấp hơn so với pH huyết tương vì sự trao đổi chất trong tế bào sẽ tạo ra các acid đặc biệt là acid H2CO3. Độ pH của dịch nội bào được ước tính khoảng 6.0-7.4. Thiếu O2 mô và máu lưu thông kém đến các mô có thể gây ra sự tích tụ acid và gây giảm pH nội bào. Độ pH nước tiểu có thể dao động trong khoảng 4.5-8.0 tùy thuộc tình trang cân bằng acid-base của dịch ngoại bào. Như đã biết, thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ H+ nhờ quá trình bài tiết acid hay base ở ống thận.

Bảng. pH và nồng độ ion H+ ở các mô trong cơ thể
Ví dụ điển hình của dịch trong cơ thể có tính acid là dịch vị dạ dày HCl (được tiết ra từ tế bào thành của dạ dày). Nồng độ H+ trong các tế bào thành gấp khoảng 4 triệu lần so với nồng độ ion H+ trong máu (pH = 0.8).
Bài viết cùng chuyên mục
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
