- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự dịch chuyển của ion hydro (H+): sự cân bằng cũng tương tự như một số ion khác trong cơ thể ví dụ như: phải có sự cân bằng giữa lượng ion H+ được tạo ra và ion H+ thải loại từ cơ thể để đảm bảo cân bằng kiềm toan. Giống như các ion khác, thận là cơ quan đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa việc loại bỏ ion H+ ra khỏi có thể. Tuy nhiên việc điều chỉnh lượng ion H+ trong dịch ngoại bào nhiều hơn lượng ion H+ được đào thải bởi thận. nhiều cơ chế đệm acid-base là máu, tế bào, và phổi cũng rất cần thiết trong duy trì nồng độ bình thường của ion H+ trong cả dịch ngoại bào và nội bào.
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
So với các ion khác, nồng độ ion H+ của các chất dịch trong cơ thể bình thường luôn được giữ ở mức thấp. Ví dụ: nồng độ ion Na+ trong dịch ngoại bào (142mEq/L) lớn hơn khoảng 3,5triệu lần nồng độ bình thường của ion H+ (chỉ số trung bình là 0.00004mEq/L). Quan trọng không kém, sự thay đổi của nồng độ ion H+ bình thường trong dịch ngoại bào khoảng 1000000 triệu thì nồng độ ion Na+ bình thường mới bị biến đổi. Như vậy, độ chính xác của ion H+ là rất cao và nó có vai trò quan trọng đến các chức năng của tế bào.
Ion H+ là một proton tự do duy nhất có nguồn gốc từ môt nguyên tử hydro. Các phân tử có chứa các nguyên tử hydro có thể giải phòng các ion H+ sau các phản ứng sinh hóa ví dụ như acid. Ví dụ acid hydrochloric (HCl) khi hòa tan trong nước sẽ tạo thành 2 ion là H+ và Cl-. Tương tự như vậy, acid carbonic (H2CO3) ion hóa trong nước để tạo thành H+ và HCO3-.
Một base là một ion hoặc một phân tử có thể nhận 1 ion H+. Ví dụ như HCO3- là một ion base vì nó có thể kết hợp với ion H+ để tạo thành H2CO3. Tương tự HPO4- là một base vì nó có thể nhận 1 H+ để tạo thành H2PO4-. Các protein cơ thể cũng có chức năng như base vì một số acidamin tạo nên protein có điện tích âm có khả năng nhận H+. Các hemoglobin của tế bào máu và các protein trong các tế bào khác của cơ thể là những base quan trọng nhất của cơ thể.
Thuật ngữ base và kiềm là 2 từ đồng nghĩa. Chất kiềm là một phân tử được hình thành bởi sự kết hợp của một hoặc nhiều phân tử kiềm như Na, K, Li, v.v… với một ion base ví dụ ion OH-. Các base phản ứng nhanh với các ion H+ để nhanh chóng lập lại cân bằng nội môi. Tương tự, các chất kiềm phản ứng trong cơ thể loại bỏ các ion H+ dư thừa trong dịch cơ thể, chống lại việc sản xuất ra nhiều H+, trong đó có tình trạng nhiễm toan.
Căn cứ xác định acid mạnh-yếu
Một acid mạnh là một chất nhanh chóng phân ly thành một lượng lớn ion H+ trong dung dịch. Ví dụ HCl. Acid yếu ít có khả năng phân ly ra ion H+ vì khả năng hoạt động yếu. Ví dụ H2CO3. Một base mạnh là một chất phản ứng nhanh và mạnh với H+ và nhanh chóng loại bỏ ion H+ ra khỏi dung dịch. Ví dụ OH- phản ứng với H+ để tạo thành H2O. Một base yếu điển hình là HCO3- vì nó phản ứng với H+ mạnh hơn với OH-. Hầu hết các acid và base trong dịch ngoại bào đều là các acid yếu và base yếu. 2 chất quan trọng nhất là acid carbonic H2CO3 và ion HCO3-.
Nồng độ ion H+ bình thường, sự thay đổi pH của cơ thể khi bị nhiễm toan và nhiễm kiềm
Nồng độ H+ trong máu thường được kiểm soát rất chặt chẽ và duy trì quanh một giá trị trung bình khoảng 0.00004 mEq/L (40 nEq/l). Biến đổi bình thường khoảng 3-5 nEq/L nhưng trong các điều kiện khắc nghiệt thì nồng độ ion H+ có thể nằm trong khoảng 10-160 nEq/L mà không gây ra cái chết.
Bởi nồng độ H+ bình thường là rất thấp và các số quá nhỏ nên người ta biểu thị pH thành các số theo hàm logarit. Mối liên hệ giữa nồng độ ion H+ và pH của cơ thể được thể hiện qua công thức sau:
pH = log (1/[H+]) = - log [H+]
Ví dụ bình thường nồng độ H+ là 40nEq/L ( 0.00000004 Eq/L). Vậy pH bình thường là:
pH = - log[0.00000004]
pH = 7.4
Từ công thức này có thể thấy pH tỷ lệ nghịch với nồng độ H+, do đó khi nồng độ H+ cao thì pH nhỏ và khi nồng độ H+ thấp thì pH lớn.
Độ pH bình thường của máu động mạch là 7.4 trong khi pH máu tĩnh mạch và dịch kẽ là 7.35 bởi lường carbon dioxid (CO2) sinh ra từ các mô vào hòa tan trong dung dịch tạo thành H2CO3. Vì bình thường độ pH máu động mạch là 7.4, một người được coi là bị nhiễm toan khi độ pH giảm xuống dưới mức 7.4 và coi là nhiễm kiềm khi độ pH tăng trên 7.4. Giới hạn dưới của độ pH mà ở đó con người có thể tồn tại được khoảng vài giờ là 6.8 và giới hạn trên của độ pH là khoảng 8.0.
pH nội bào thường thấp hơn so với pH huyết tương vì sự trao đổi chất trong tế bào sẽ tạo ra các acid đặc biệt là acid H2CO3. Độ pH của dịch nội bào được ước tính khoảng 6.0-7.4. Thiếu O2 mô và máu lưu thông kém đến các mô có thể gây ra sự tích tụ acid và gây giảm pH nội bào. Độ pH nước tiểu có thể dao động trong khoảng 4.5-8.0 tùy thuộc tình trang cân bằng acid-base của dịch ngoại bào. Như đã biết, thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ H+ nhờ quá trình bài tiết acid hay base ở ống thận.

Bảng. pH và nồng độ ion H+ ở các mô trong cơ thể
Ví dụ điển hình của dịch trong cơ thể có tính acid là dịch vị dạ dày HCl (được tiết ra từ tế bào thành của dạ dày). Nồng độ H+ trong các tế bào thành gấp khoảng 4 triệu lần so với nồng độ ion H+ trong máu (pH = 0.8).
Bài viết cùng chuyên mục
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
