Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

2020-12-06 10:35 PM

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chỉ có vài trăm đến vài ngàn gen cho hàng triệu loại kháng thể và tế bào lympho T. Đầu tiên, nó vẫn là một bí ẩn,  như thế nào dể có thể ít gen mã cho hàng triệu kháng thể hoặc các tế bào T đặc hiệu khác nhau được sản xuất bởi mô bạch huyết.B í ẩn đã được khám phá.

Toàn bộ gen Te hình thành từng loại tế bào T hoặc B không bao giờ nằm trong các tế bào gốc ban đầu nơi mà các tế bào có chức năng miễn dịch được hình thành. Thay vào đó, chỉ là "đoạn gen" - trên thực tế có hàng trăm đoạn như vậy nhưng không phải toàn bộ hệ gen. Trong thời gian tiền xử lý tế bào lympho T và B - tương ứng với các đoạn gen trở thành hỗn hợp kết hợp với nhau ngẫu nhiên, cuối cùng theo cách này thì hình thành toàn bộ gen.

Một kháng nguyên chỉ kích hoạt các tế bào lympho

Hình. Một kháng nguyên chỉ kích hoạt các tế bào lympho có các thụ thể trên bề mặt tế bào bổ sung và nhận ra một kháng nguyên cụ thể. Hàng triệu dòng tế bào lympho khác nhau tồn tại (được hiển thị dưới dạng B1, B2 và B3). Khi dòng tế bào lympho (B2 trong ví dụ này) được kích hoạt bởi kháng nguyên của nó, nó sẽ sinh sản để tạo thành một số lượng lớn các tế bào lympho nhân bản, sau đó tiết ra kháng thể.

Vì có vài trăm loại đoạn gen cũng như hàng triệu kết hợp khác nhau trong đó các đoạn có thể được sắp xếp trong các tế bào duy nhất, do vậy có thể hiểu được hàng triệu loại gen tế bào khác nhau có thể xảy ra. Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Cơ chế hoạt hóa dòng Lympho

Mỗi bản sao của các tế bào lympho là đáp ứng với duy nhất một loại kháng nguyên (hoặc một số kháng nguyên tương tự gần như chính xác đặc điểm lập thể giống nhau). Lý do cho điều này là như sau: Trong trường hợp của tế bào lympho B, mỗi tế bào có trên bề mặt màng khoảng 100.000 phân tử kháng thể sẽ phản ứng đặ hiệu cao với chỉ có một loại kháng nguyên. Bởi vậy, khi kháng nguyên thích hợp đến, nó ngay lập tức gắn vào kháng thể vào màng tế bào; điều này dẫn đến quá trình hoạt hóa, mô tả chi tiết hơn sau đó. Trong trường hợp của lympho T, các phân tử tương tự như kháng thể, được gọi là protein thụ thể bề mặt (hoặc đánh dấu T), đang trên bề mặt của màng tế bào T, và đây cũng được đánh giá có tính đặc hiệu cao giống hoạt hóa kháng nguyên dặc hiệu. Một kháng nguyên do đó chỉ kích thích những tế bào đó có thụ thể tương hỗ cho các kháng nguyên và đã đáp ứng với nó.

Vai trò của đại thực bào trong quá trình kích hoạt

Bên cạnh các tế bào lympho trong các mô bạch huyết,hàng triệu các đại thực bào cũng có mặt trong cùng một mô. Đại thực bào này lót xoang của các hạch bạch huyết, lá lách, và mô bạch huyết khác, và chúng nằm đám các tế bào lympho ở  hạch bạch huyết.

Hầu hết các sinh vật xâm nhập bị thực bào đầu tiên và bị tiêu hóa bởi các đại thực bào và sản phẩm của kháng nguyên được giải phóng vào trong bào tương của đại thực bào. Đại thực bào này sau đó vượt qua các kháng nguyên liên hệ trực tiếp với các tế bào lympho, do đó dẫn đến hoạt hóa của các dòng vô tính lympho đặc hiệu. Ngoài ra, đại thực bào tiết ra một chất kích hoạt đặc biệt, interleukin-1, thúc đẩy tăng trưởng và sinh sản của tế bào lympho đặc hiệu hơn.

Vai trò của các tế bào T trong hoạt hóa Lympho B

Hầu hết các kháng nguyên hoạt hóa  cả hai tế bào lympho T và B cùng một lúc. Một số tế bào T được hình thành, gọi là tế bào T-helper, tiết ra chất đặc hiệu (gọi chung là lymphokines), hoạt háo đặc hiệu tế bào lympho B. Thật vậy, nếu không có sự trợ giúp của các T-helper, số lượng các kháng thể được hình thành bởi các tế bào lympho B thường ít. Chúng ta sẽ thảo luận về mối quan hệ hợp tác giữa các tế bào T- helper và các tế bào B sau khi mô tả các cơ chế của các hệ thống tế bào T của hệ miễn dịch.

Bài viết cùng chuyên mục

Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể

Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.