Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

2020-09-05 08:32 AM

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bước đầu tiên hình thành nước tiểu là lọc số lượng lớn dịch qua mao mạch cầu thận trong khoang Bowman-khoảng 180 lít dịch mỗi ngày được lọc qua thận, nhưng chỉ khoảng 1 lít dịch được thải ra. Phần lớn dịch này được tái hấp dịch qua thận phụ thuộc vào dịch vào. Mức lọc cầu thận cao cần tốc độ dòng chảy qua thận cao, cũng như đặc tính đặc biệt của màng lọc. Trong chương này ta sẽ trao đổi những yếu tố quyết định tốc độ lọc cầu thận (GFR) và cơ chế điều hòa mức lọc cầu thận và dòng chảy máu qua thận.

Màng mao mạch cầu thận tương tự như các mao mạch khác, trừ gồm có 3 lớp chính (bình thường có 2): (1) lớp nội mô, (2) màng đáy, và (3) lớp tế bào biểu mô (podocytes) bao quanh mặt ngoài của màng đáy. 3 lớp này tạo nên hang rào lọc, mặc dù là 3 lớp nhưng chúng lọc gấp hang trăm lần các màng mao mạch bình thường Với tỉ lệ lọc cao như vậy nhưng màng mao mạch cầu thận vẫn ngăn cản được protein huyết tương.

Tỉ lệ lọc cao này do cấu trúc đặc biệt của nó. Lớp nội mô có hàng ngàn lỗ nhỏ, gọi là fenestrae, tương tự như các mao mạch có lỗ được tìm thấy ở gan, mặc dù nhỏ hơn lỗ ở gan. Tuy các lỗ này tương đối rộng, nhưng tế bào nội mô lại mang nhiều thành phần điện tích âm cố định gắn vào nên vẫn ngăn chặn được protein huyết tương đi qua.

Bao quanh nội mô là màng đáy, gồm hộ thống collagen và các sợi pro­ teoglycan, là không gian rộng lớn cho lượn lớn nước và các chất hòa tan có thể lọc. Màng đáy cũng ngăn sự lọc protein huyết tương, một phần do điện tích âm rất mạnh lien quan đến proteoglycans.

Phần cuối cùng là lớp tế bào biểu mô, lót bề mặt ngoài cùng của cầu thận. Những tế bào này không lien tục mà phân ngón thành những chân bám (podocytes) bám vào mặt ngoài màng đáy. Những ngón chân ngăn cách bởi các lỗ nhỏ gọi là slit pores cho dịch lọc đi qua. Tế bào biểu mô cũng có điện tích âm ngăn hạn chế lọc protein huyết tương,. Do đó, tất cả các lớp của thành mao mạch cầu thận tạo hàng rào lọc vững chắc đối với protein huyết tương.

Giá trị trung bình tổng lưu lượng huyết tương thận

Hình. Giá trị trung bình tổng lưu lượng huyết tương thận (RPF), tốc độ lọc cầu thận (GFR), tái hấp thu ở ống thận (REAB) và tốc độ dòng nước tiểu. RPF bằng lưu lượng máu qua thận × (1 - Hematocrit). Lưu ý rằng mức lọc cầu thận trung bình chiếm khoảng 20% RPF, trong khi tốc độ dòng nước tiểu nhỏ hơn 1% mức lọc cầu thận. Do đó, hơn 99% dịch được lọc sẽ được tái hấp thu một cách bình thường. Phần lọc là GFR / RPF.

 Siêu cấu trúc cơ bản của mao mạch cầu thận

Hình. A, Siêu cấu trúc cơ bản của mao mạch cầu thận. B, Mặt cắt của màng mao mạch cầu thận và các thành phần chủ yếu của nó: nội mô mao mạch, màng đáy, biểu mô (podocytes).

 Khả năng lọc của các chất theo mao mạch cầu thận

Bảng. Khả năng lọc của các chất theo mao mạch cầu thận dựa trên trọng lượng phân tử.

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Dù tốc độ lọc cao, hàng rào lọc vẫn lựa chọn những phân tử nào được lọc dựa vào kích thước và điện tích.

Bảng chỉ ra kích thước phân tử và khả năng lọc khác nhau. Hệ số lọc là 1.0 nghĩa là chất được lọc là tự do như nước, hay 0,75 nghĩa là chất được lọc chỉ nhanh bằng 75% tốc độ của nước. Lưu ý các chất điện phân như Natri và thành phần nhỏ như glucose được lọc tự do. Các phân tử trọng lượng tương đương albumin, hệ số lọc giảm nhanh, xấp xỉ bằng 0.

Phân tử lớn điện tích âm được lọc khó hơn phân tử điện tích dương cùng kích cỡ. Đường kính phân tử albumin huyết tương chỉ khoảng 6 nanometers, trong khi lỗ của mao mạch cầu thận là khoảng 8 nanometers (80 angstroms). Tuy vậy Albumin vẫn bị hạn chế lọc do nó mang điện tích âm và lực đẩy tĩnh điện bởi điện tích âm proteoglycans ở thành mao mạch cầu thận.

Hình chỉ ra tác động của điện tích đến sự lọc của các phân tử dextrans khác nhau. Dextrans là polysaccharides có thể là phân tử trung tính hoặc mang điện tích âm hoặc mang điện tích dương. Lưu ý rằng phân tử mang điện tích dương được lọc dễ dàng hơn phân tử mang điện tích âm.

Dextrans trung tính được lọc dễ dàng hơn dextrans điện tích âm cùng trọng lượng. Do điện tích âm của màng đáy và tế bào biểu mô có chân giữ vai trò quan trọng để ngăn cản.

Ảnh hưởng của bán kính phân tử và điện tích của dextran

Hình. Ảnh hưởng của bán kính phân tử và điện tích của dextran đến khả năng lọc bởi mao mạch cầu thận. Giá trị 1,0 cho biết chất này được lọc tự do như nước, trong khi giá trị của chất này cho biết chất không được lọc. Dextransarepolysaccharid có thể được sản xuất dưới dạng phân tử trung tính hoặc mang điện tích âm hoặc dương và có trọng lượng phân tử khác nhau.

Phân tử điện tích âm lớn, gồm protein huyết tương.

Trong bệnh thận nào đó, điện tích âm của màng đáy bị mất trước thay đổi mô học thận, tình trạng này nói đến bệnh thân thay đổi tối thiểu. Nguyên nhân gây việc mất điện tích âm này không rõ rang, nhưng có thể tin rằng liên quan đến phản ứng miễn dịch với T-cell bất thường tiết cytokines làm giảm anions trong mao mạch cầu thận hay podocyte proteins. Dẫn đến kết quả giảm điện tích âm của màng đáy, một số phân tử protein trọng lượng phân tử thấp, đặc biệt là albumin, được lọc và xuất hiện trong nước tiểu, tình trạng này được biết đến như là proteinuria hoặc albuminuria. Thay đổi nhỏ bệnh học thận này phổ biến chủ yếu ở trẻ em nhưng cũng diễn ra ở người lớn, đặc biệt những người rối loạn miễn dịch.

Bài viết cùng chuyên mục

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.