- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vì tầm quan trọng của việc giữ cân bằng một cách chính xác giữa việc lọc của cầu thận và tái hấp thu của ống thận, nên có rất nhiều thần kinh, hormon cũng như cơ chế tại chỗ tham gia vào quá trình điều hòa sự tái hấp thu của ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Điều quan trong nổi bật nhất của tái hấp thu là tái hấp thu một số chất có thể diễn ra độc lập với các chất khác, đặc biệt khi có mặt hormon.
Lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo chi phối tốc độ tái hấp thu qua các mao mạch phúc mạc, giống như chúng kiểm soát quá trình lọc trong mao mạch cầu thận.
Những thay đổi trong tái hấp thu mao mạch cầu thận có thể ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của các kẽ thận và cuối cùng là tái hấp thu nước và các chất hòa tan từ ống thận.
Giá trị bình thường của lưu lượng và tỷ lệ tái hấp thu
Khi dịch lọc cầu thận đi qua các ống thận, hơn 99% nước và hầu hết các chất hòa tan được tái hấp thu một cách bình thường. Dịch và chất điện giải được tái hấp thu từ ống vào kẽ thận và từ đó vào mao mạch ống thận.
Tốc độ bình thường của tái hấp thu mao mạch ống thận là khoảng 124 ml / phút.
Sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận có thể được tính như sau:
Lượng tái hấp thu= Kf x Áp lực tái hấp thu
Lực tái hấp thu ròng đại diện cho tổng các lực thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo có lợi hoặc chống lại sự tái hấp thu qua các mao mạch ống thận.
Các lực này bao gồm (1) áp suất thủy tĩnh bên trong các mao mạch ống thận (áp suất thủy tĩnh quanh ống thận [Pc]), chống lại sự tái hấp thu; (2) áp suất thủy tĩnh trong khoang thận (Pif) bên ngoài mao mạch, hỗ trợ tái hấp thu; (3) áp suất thẩm thấu keo của protein huyết tương mao mạch ống thận (πc), hỗ trợ tái hấp thu; và (4) áp suất thẩm thấu keo của các protein trong kẽ thận (πif), chống lại sự tái hấp thu.
Hình. Tổng kết các lực thủy tĩnh và áp lực keo quyết định quá trình tái hấp thu vào trong lòng mao mạch quanh ống thận.
Hình cho thấy các lực bình thường gần đúng có lợi và chống lại sự tái hấp thu của mao mạch ống thận. Bởi vì áp suất bình thường của mao mạch ống thận bình khoảng 13 mm Hg và áp suất thủy tĩnh dịch kẽ thận trung bình 6 mm Hg, có một gradient áp suất thủy tĩnh dương từ mao mạch phúc mạc đến dịch kẽ khoảng 7 mm Hg, chống lại tái hấp thu dịch. Sự đối lập này đối với tái hấp thu dịch hơn là đối trọng bởi áp suất thẩm thấu của chất keo có lợi cho sự tái hấp thu. Áp suất thẩm thấu keo huyết tương, hỗ trợ tái hấp thu, là khoảng 32 mm Hg, và áp suất thẩm thấu keo của kẽ, chống lại sự tái hấp thu, là 15 mm Hg, gây ra lực thẩm thấu keo thực khoảng 17 mm Hg, có lợi cho tái hấp thu. Do đó, trừ đi các lực thủy tĩnh thực chống lại sự tái hấp thu (7 mm Hg) cho các lực thẩm thấu chất keo thực có lợi cho sự tái hấp thu (17 mm Hg) sẽ cho một lực tái hấp thu thực khoảng 10 mm Hg. Giá trị này cao, tương tự như giá trị được tìm thấy trong các mao mạch cầu thận, nhưng theo chiều ngược lại.
Yếu tố khác góp phần vào tốc độ tái hấp thu dịch cao trong mao mạch ống thận là hệ số lọc lớn (Kf) vì độ dẫn thủy lực cao và diện tích bề mặt của mao mạch lớn. Bởi vì tốc độ tái hấp thu bình thường là khoảng 124 ml / phút và áp suất tái hấp thu thực là 10 mm Hg, Kf bình thường là khoảng 12,4 ml / phút / mm Hg.
Điều hòa lưu lượng mao mạch ống thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận. Áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng của áp lực động mạch và điện trở của tiểu động mạch hướng vào và tiểu động mạch hướng ra như sau. (1) Tăng áp lực động mạch có xu hướng làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phúc mạc và giảm tốc độ tái hấp thu. Hiệu ứng này được đệm ở một mức độ nào đó bởi cơ chế tự điều hòa duy trì lưu lượng máu đến thận tương đối ổn định, cũng như áp suất thủy tĩnh tương đối ổn định trong mạch máu thận. (2) Sự gia tăng sức cản của tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch ra ngoài làm giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch ống thận và có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu.
Mặc dù sự co thắt của các tiểu động mạch tràn ra ngoài làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, nhưng nó lại làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch phúc mạc.
Yếu tố quyết định chính thứ hai đối với sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương trong các mao mạch này; nâng cao áp suất thẩm thấu của chất keo làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận. Áp suất thẩm thấu keo của mao mạch ống thận được xác định bởi (1) áp suất thẩm thấu keo huyết tương hệ thống (tăng nồng độ protein huyết tương của máu hệ phần lọc cao hơn, phần huyết tương lọc qua cầu thận càng lớn và do đó, protein càng cô đặc trong huyết tương còn lại).
Do đó, tăng phần lọc cũng có xu hướng tăng tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận.
Vì phần lọc được định nghĩa là tỷ lệ GFR / RPF, phần lọc tăng có thể xảy ra do GFR tăng hoặc RPF giảm. Một số thuốc co mạch thận, chẳng hạn như angiotensin II, làm tăng tái hấp thu mao mạch ống thận bằng cách giảm RPF và tăng phần lọc.
Những thay đổi trong mao mạch ống thận Kf cũng có thể ảnh hưởng đến tốc độ tái hấp thu vì Kf là thước đo độ thấm và diện tích bề mặt của mao mạch. Kf tăng làm tăng tái hấp thu, trong khi giảm Kf làm giảm tái hấp thu mao mạch ống thận. Kf không đổi trong hầu hết các điều kiện sinh lý.
Bảng. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tái hấp thu vào mao mạch ống thận.
Áp lực thẩm thấu thủy tĩnh và keo ở kẽ thận
Cuối cùng, những thay đổi trong lực vật lý của mao mạch ống thận ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách thay đổi các lực vật lý trong các kẽ thận bao quanh ống. Ví dụ, sự giảm lực tái hấp thu qua màng mao mạch ống thận do tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch ống thận hoặc giảm áp suất thẩm thấu keo ở mao mạch ống thận, làm giảm sự hấp thu dịch và chất hòa tan từ kẽ vào mao mạch ống thận. Hành động này đến lượt nó làm tăng áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ thận và giảm áp suất thẩm thấu của dịch kẽ thận do làm loãng các protein trong kẽ thận. Những thay đổi này sau đó làm giảm sự tái hấp thu ròng của dịch từ ống thận vào kẽ, đặc biệt là ở các ống gần.
Có thể hiểu cơ chế thay đổi áp suất thủy tĩnh và thẩm thấu keo của dịch kẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận bằng cách xem xét các con đường mà chất tan và nước được tái hấp thu. Một khi các chất hòa tan đi vào các kênh gian bào hoặc kẽ thận bằng cách vận chuyển tích cực hoặc khuếch tán thụ động, nước sẽ được hút từ lòng ống vào trong kẽ bằng cách thẩm thấu. Hơn nữa, một khi nước và các chất hòa tan ở trong khoảng kẽ, chúng có thể bị cuốn vào các mao mạch ống thận hoặc khuếch tán trở lại qua các chỗ nối biểu mô vào lòng ống. Cái gọi là chỗ nối “chặt chẽ” giữa các tế bào biểu mô của ống lượn gần thực sự bị rò rỉ, do đó, một lượng đáng kể natri có thể khuếch tán theo cả hai hướng qua các chỗ nối này. Với tốc độ tái hấp thu mao mạch ống thận cao bình thường, sự chuyển động ròng của nước và các chất hòa tan vào mao mạch ống thận mà ít thấm ngược vào lòng ống. Tuy nhiên, khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận bị giảm, áp suất thủy tĩnh dịch kẽ tăng lên và có xu hướng lượng chất tan và nước lớn hơn thấm ngược vào lòng ống, do đó làm giảm tốc độ tái hấp thu thực.
Điều ngược lại là đúng khi sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận tăng trên mức bình thường. Sự gia tăng tái hấp thu ban đầu bởi các mao mạch ống thận xu hướng làm giảm áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ và tăng áp suất thẩm thấu chất keo dịch kẽ. Cả hai lực này đều có lợi cho sự di chuyển của dịch và chất hòa tan ra khỏi lòng ống và vào kẽ; do đó, nước và các chất hòa tan tồn đọng vào lòng ống giảm, và tăng tái hấp thu ròng ở ống thận.
Do đó, thông qua sự thay đổi áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của thành thận, sự hấp thu nước và chất hòa tan của mao mạch ống thận khớp với sự tái hấp thu ròng của nước và chất hòa tan từ lòng ống vào kẽ thận. Nói chung, các lực làm tăng tái hấp thu ở mao mạch ống thận cũng làm tăng tái hấp thu từ ống thận.
Ngược lại, những thay đổi huyết động gây ức chế tái hấp thu mao mạch màng bụng cũng ức chế tái hấp thu nước và chất tan ở ống thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.