- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ở một người khỏe mạnh, các cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát làm việc song song để điều chỉnh một cách chính xác áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri, bất chấp những thách thức liên tục của tình trạng mất nước. Ngay cả với những thách thức thêm vào, chẳng hạn như lượng muối vào cao, các hệ thống feedback này có năng lực giữ độ thẩm thấu huyết tương hợp lý không đổi. Hình cho thấy rằng một sự gia tăng lượng natri vào cao bằng 6 lần bình thường chỉ có một ảnh hưởng nhỏ đến nồng độ natri huyết tương trong khi các cơ chế ADH và cơ chế khát đều hoạt động bình thường.
Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi lớn về lượng natri ăn vào đối với nồng độ natri trong dịch ngoại bào ở chó trong điều kiện bình thường (đường màu đỏ) và sau khi hệ thống phản hồi cơn khát và hormone chống bài niệu (ADH) bị chặn (đường màu xanh). Lưu ý rằng việc kiểm soát nồng độ natri trong dịch ngoại bào kém khi không có các hệ thống phản hồi này.
Khi 1 trong 2 cơ chế hoặc cơ chế ADH hoặc cơ chế khát suy yếu, thì cơ chế còn lại thông thường vẫn có thể kiểm soát áp suất thẩm thấu ngoại bào và nồng độ natri với hiệu quả hợp lý, miễn là có đủ lượng dịch vào để cân bằng với khối lượng nước tiểu bắt buộc hàng ngày và sự mất nước gây ra bởi sự hô hấp, sự ra mồ hôi, hoặc đường tiêu hóa. Tuy nhiên, nếu cả hai cơ chế ADH và cơ chế khát thất bại đồng thời, thì nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu khó được khó kiểm soát; do đó, khi lượng natri vào tăng lên sau khi ngăn chặn toàn bộ hệ thống ADH-khát, thì có những thay đổi tương đối lớn trong nồng độ natri huyết tương xảy ra.
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Vai trò của angiotensin II và aldosteron trong kiểm soát áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri
Cả angiotensin II và aldosterone đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự tái hấp thu natri bởi các ống thận. Khi lượng natri vào thấp, làm tăng nồng độ của các hormone này kích thích sự tái hấp thu natri bởi thận và do đó ngăn ngừa sự sự mất mát lớn natri, mặc dù lượng natri vào có thể giảm xuống thấp tới 10% so với bình thường. Ngược lại, với lượng natri vào cao, làm giảm sự hình thành của các hormone này cho phép thận bài xuất một lượng lớn natri.
Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi lớn về lượng natri ăn vào đối với nồng độ natri trong dịch ngoại bào ở chó trong điều kiện bình thường (vạch đỏ) và sau khi hệ thống phản hồi aldosteron bị chặn (vạch xanh). Lưu ý rằng nồng độ natri được duy trì tương đối ổn định trong phạm vi lượng natri lớn này, có hoặc không có kiểm soát phản hồi aldosterone.
Bởi vì tầm quan trọng của angiotensin II và aldosteron trong việc điều chỉnh sự bài xuất natri bởi thận, một người có thể suy luận sai lầm rằng chúng cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nồng độ natri dịch ngoại bào. Mặc dù các hormone này làm tăng một lượng natri trong dịch ngoại bào, chúng cũng làm tăng thể tích dịch ngoại bào bằng cách gia tăng sự tái hấp thu nước cùng với natri. Do đó, angiotensin II và aldosteron có ít ảnh hưởng đến nồng độ natri, ngoại trừ dưới những điều kiện khắc nghiệt.
Sự không quan trọng tương đối này của aldosterone trong việc điều chỉnh nồng độ natri dịch ngoại bào được thể hiện bởi thí nghiệm trong hình. Hình này cho thấy sự ảnh hưởng lên nồng độ natri huyết tương của những thay đổi lượng natri vào nhiều hơn gấp sáu lần với hai điều kiện: (1) dưới các điều kiện bình thường và (2) sau khi hệ thống feedback aldosterone bị chặn lại bằng cách loại bỏ các tuyến thượng thận và truyền cho các động vật aldosterone ở một tốc độ không đổi sao cho nồng độ huyết tương không thể tăng hoặc giảm. Lưu ý rằng khi lượng natri vào đã tăng gấp sáu lần, nồng độ huyết tương thay đổi chỉ khoảng 1-2% trong cả hai trường hợp. Sự phát hiện này cho thấy rằng thậm chí không có một hệ thống feedback chức năng aldosterone, nồng độ natri huyết tương có thể được điều chỉnh tốt. Các thí nghiệm cùng loại đã được tiến hành sau khi ngăn chặn sự hình thành angiotensin II, cho kết quả tương tự.
Có hai lý do chính giải thích tại sao những thay đổi của angiotensin II và aldosteron không có một ảnh hưởng lớn đến nồng độ natri huyết tương. Thứ nhất, như đã thảo luận trước đó, angiotensin II và aldosteron làm tăng cả sự tái hấp thu natri và sự tái hấp thu nước bởi các ống thận, dẫn đến làm tăng khối lượng dịch ngoại bào và số lượng natri nhưng ít thay đổi nồng độ natri. Thứ hai, miễn là cơ chế ADH-khát có chức năng, bất cứ khuynh hướng nào thiên về gia tăng nồng độ natri huyết tương được đền bù bằng cách gia tăng lượng nước vào hoặc gia tăng sự bài tiết ADH huyết tương, điều đó có xu hướng pha loãng dịch ngoại bào trở về bình thường. Hệ thống ADH-khát làm lu mờ nhiều các hệ thống angiotensin II và aldosteron trong điều hoà nồng độ natri dưới những điều kiện bình thường. Ngay cả ở những bệnh nhân cường aldosteron nguyên phát, những người có mức aldosterone vô cùng cao, nồng độ natri huyết tương thường xuyên tăng chỉ khoảng 3-5 mEq / L trên mức bình thường.
Dưới những điều kiện khắc nghiệt gây ra bởi sự mất hoàn toàn của sự bài tiết aldosterone giống như kết quả của sự cắt bỏ tuyến thượng thận hoặc ở các bệnh nhân bị bệnh Addison (suy giảm nghiêm trọng sự bài tiết hoặc thiếu toàn bộ aldosterone), có sự mất mát to lớn natri qua thận, điều đó có thể dẫn đến sự suy giảm nồng độ natri huyết tương. Một trong những lý do cho điều này là sự mất mát lớn này của natri cuối cùng gây ra sự suy kiệt nghiêm trọng thể tích dịch và làm giảm huyết áp, điều này có thể kích hoạt cơ chế khát thông qua các phản xạ tim mạch. Sự kích hoạt này dẫn đến một sự pha loãng hơn nữa của nồng độ natri trong huyết tương, mặc dù sự gia tăng lượng nước vào giúp giảm đến mức tối thiểu sự sụt giảm thể tích dịch cơ thể trong những điều kiện này.
Do đó, những tình huống cực độ là tồn tại trong đó nồng độ natri huyết tương có thể thay đổi đáng kể, ngay cả với một cơ chế chức năng ADH-khát. Mặc dù vậy, cơ chế ADH-khát cho đến nay là hệ thống feedback mạnh mẽ nhất trong cơ thể trong kiểm soát áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri.
Cơ chế thèm muối trong kiểm soát nồng độ natri dịch ngoại bào và thể tích dịch ngoại bào
Sự duy trì thể tích dịch ngoại bào và nồng độ natri bình thường đòi hỏi một sự cân bằng giữa sự bài xuất natri và lượng natri vào. Trong những nền văn minh hiện đại, lượng natri vào là hầu như luôn luôn lớn hơn mức cần thiết cho sự cân bằng nội môi. Trong thực tế, lượng natri vào trung bình cho một người trong các nền văn hóa công nghiệp hóa, người ăn các thực phẩm đã chế biến, thường khoảng giữa 100 và 200 mEq / ngày, mặc dù con người có thể tồn tại và hoạt động bình thường trong khi sự nhập vào chỉ 10 đến 20 mEq / ngày. Vì vậy, hầu hết mọi người ăn quá nhiều natri hơn mức cần thiết cho sự cân bằng nội môi, và bằng chứng chỉ ra rằng lượng natri vào cao thường xuyên của chúng ta có thể góp phần vào các rối loạn tim mạch như cao huyết áp.
Sự thèm muối là do một phần trong thực tế các loài động vật và con người thích muối và ăn nó bất kể họ có thiếu muối hay không. Sự thèm muối cũng có một thành phần điều hoà trong đó có một đợt vận động hành vi để thu được muối khi một sự thiếu hụt natri tồn tại trong cơ thể. Sự vận động hành vi này là đặc biệt quan trọng trong các động vật ăn cỏ, chúng vốn ăn một chế độ ăn ít natri, nhưng sự thèm muối cũng có thể quan trọng ở những người có một sự thiếu hụt nghiêm trọng natri, chẳng hạn như xảy ra trong bệnh Addison. Trong trường hợp này, có một sự thiếu hụt bài tiết aldosterone, điều đó gây ra sự mất mát quá mức natri trong nước tiểu và dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm nồng độ natri; cả những thay đổi này gợi ra sự thèm muối.
Nói chung, các kích thích chính làm tăng sự thèm muối có liên quan với sự thiếu hụt natri và sự giảm thể tích máu hay sự giảm huyết áp liên quan đến sự suy tuần hoàn.
Cơ chế thần kinh cho sự thèm muối tương tự với cơ chế khát. Một số trong những trung tâm thần kinh tương tự nhau ở khu vực AV3V của não bộ dường như có liên quan bởi vì những tổn thương trong khu vực này thường xuyên ảnh hưởng đến cả sự khát nước và sự thèm muối đồng thời ở động vật. Ngoài ra, các phản xạ tuần hoàn được gợi ra bởi huyết áp thấp hoặc sự giảm khối lượng máu ảnh hưởng đến cả sự khát nước và sự thèm muối tại cùng một thời điểm.
Bài viết cùng chuyên mục
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước
Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào
Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.