- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.
Công xuất khuếch tán của màng hô hấp là số ml khí qua màng trong 1 phút dưới tác dụng chênh lệch áp xuất riêng phần 1mmHg.
Công xuất khuếch tán của O2
Đối với 1 người nam trưởng thành thì công suất khuếch tán của O2 trung bình lúc nghỉ khoảng 21ml/1phút/1mmHg. Khi hô hấp bình thường thì sự chênh lệch áp xuất riêng phần của O2 ở 2 bên màng hô hấp là 11mmHg từ đó ta được trong 1 phút vân chuyển khoảng 11*21 ≈ 230ml O2 trong 1 phút.
Tăng công xuất khuếch tán O2 trong quá trình tập thể dục
Trong thời gian luyện tập thể thao hoặc các điều kiện khác mà tăng lưu lượng máu phổi rất nhiều và thông khí ở phổi, và công xuất khuếch tán của O2 đối với người nam trưởng thành vào khoảng 65ml/1phút/1mmHg tức là gấp 3 lần so với lúc nghỉ. Điều này tăng do 1 số yếu tố như:
Nhiều mao mạch phổi mở ra trước đó không hoạt động hoặc giãn nở thêm của các mao mạch đã được mở, do đó làm tăng diện tích bề mặt của máu mà O2 có thể tràn vào.
Mối liên hệ giữa độ thông thoáng (tỉ lệ khí) của phế nang và nồng độ của máu trong mao mạch phế nang được gọi là tỉ lệ không khí/máu.
Công xuất khuếch tán của CO2
Công xuất khuếch tán của CO2 không bao giờ đo được bởi vì CO2 khuếch tán qua màng hô hấp rất nhanh và các PCO2 trung bình trong máu phổi là không khác xa với PCO2 trong các phế nang, sự khác biệt trung bình này cũng không hơn được 1mmHg nên thế đo công xuất khuếch tán của CO2 rất khó khăn, tuy nhiên thông qua phép đo của sự khuếch tán các khí khác đã chỉ ra rằng khả năng khuếch tán thay đổi trực tiếp với các hệ số khuếch tán của khí.
Thông qua O2 lại có hệ số khuếch tán của CO2 gấp khoảng 20 lần so với O2 nên công xuất khuếch tán của CO2 lúc nghỉ là khoảng 400ml/1phút/1mmHg tới 450ml/1phút/1mmHg, còn lúc hoạt động là khoảng 1200ml/1phút/1mmHg tới 1300ml/1phút/1mmHg.
Hình cho thấy so sánh công xuất khuếch tán của CO2, O2 và CO lúc nghỉ và lúc hoạt động.
Hình. Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide trong phổi bình thường trong điều kiện nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục
Đo công xuất khuếch tán - Phương pháp Cacbon Monoxide
Khả năng khuếch tán O2 có thể được tính toán từ các phép đo của:
(1) PO2 phế nang.
(2) PO2 trong máu phổi mao mạch.
(3) tỷ lệ hấp thụ O2 bằng máu.
Tuy nhiên, việc đo PO2 trong máu mao mạch phổi là rất khó khăn và không chính xác, thế nên đo công xuất khuếch tán của O2 là thông qua CO. Sau đó từ công xuất khuếch tán của CO ta ra được công xuất khuếch tán của O2 bằng cách nhân với 1.23 vì hệ số khuếch tán của O2 gấp 1.23 lần so với CO.
Công xuất khuếch tán trung bình của CO là khoảng 17ml/1phút/1mmHg nên của O2 là khoảng 21ml/1phút/1mmHg.
Ảnh hưởng của tỷ lệ thông khí - thông máu phổi (Ventilation-Perfusion) trong nồng độ khí phế nang
Chúng ta được biết hai yếu tố xác định PO2 và PCO2 trong các phế nang là:
(1) Tỷ lệ thông khí của phổi.
(2) Tỷ lệ vận chuyển CO2 và O2 thông qua màng hô hấp.
Nếu ta coi tất cả các phế nang được thông khí và máu qua các mao mạch phế nang là như nhau. Tuy nhiên, ngay cả với một mức độ nào bình thường, và đặc biệt là trong nhiều bệnh phổi: 1 số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại 1 số vùng có sự lưu thông máu mà lại không có sự lưu thông khí. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng mặc dù cả hai phổi có sự thông khí bình thường hay có sự trao đổi máu mà không có trao đổi khí.
Do đó, một khái niệm rất định lượng khi có sự mất cân bằng giữa thông khí ở phổi và lưu lượng máu phế nang. Khái niệm này được gọi là tỷ lệ thông khí-máu tươi và được ký hiệu là:
VA /Q
VA là thể tích không khí vào phế nang.
Q là thể tích máu tươi.
Khi thông khí VA là bằng 0, nhưng Q vẫn có giá trị nên VA /Q là bằng 0, và ngược lại ở 1 trường hợp nào đó khi có sự thông khí đầy đủ nhưng không có máu tươi trao đổi thì VA /Q là vô cùng thì khi đó sự hô hấp bị ảnh hưởng cho ta thấy tầm quan trọng của VA /Q.
Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = 0
Mặc dù có sự thông khí phế nang, nhưng thông khí phế nang sẽ tới và cân bằng với PCO2 và PO2 trong máu bởi vì các khí này sẽ khuếch tán giữa máu và khí phế nang. Trong máu tĩnh mạch bình thường có PO2 là 40mmHg còn PCO2 là 45mmHg.
Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = ∞
Hiện tượng này khác hoàn toàn khi VA /Q = 0, bởi vì bây giờ không có dòng máu mao mạch mang O2 đi hoặc để mang lại CO2 vào phế nang. Do đó thay vì phí phế nang cân bằng với máu tĩnh mạch và lúc này khí phế nang sẽ như khí của không khí. Nên áp xuất riêng phần của các khí phế nang này là giống như không khí.
Sự trao đổi khí và áp xuất riêng phần của khí phế nang khi VA /Q bình thường
Khi sự thông khí phế nang bình thường và máu chảy ở mao mạch bình thường, và sự trao đổi CO2 và O2 gần như là sự tối ưu. PO2 của phế nang lúc bình thường là 104mmHg trong khi đó so với không khí PO2 của không khí là 149mmHg và PO2 tại máu tĩnh mạch là 40 nên có sự di chuyển khí O2 từ không khí vào phế nang và vào tĩnh mạch phổi. Trong khi đó CO2 thì ngược lại có PCO2 tại phế nang là 40mmHg còn của không khí là 0 mmHg.
PCO2 - PO2, và biểu đồ VA /Q
Hình. Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy (PO2) - áp suất riêng phần của carbon dioxide (Pco2) thông khí-tưới máu (VA/Q) (PO2 - PCO2, VA/Q).
Nhìn vào sơ đồ ta thấy khi VA/Q = 0 thì PO2 = 40mmHg, PCO2 = 45mmHg đó là nhưng giá trị trong máu tĩnh mạch bình thường.
Còn ở đầu kia đường cong khi VA/Q = ∞ thì có PO2 = 149mmHg, PCO2 = 0 mmHg.
Cũng trên đường cong điểm mà đại diện cho VA/Q bình thường thì có PO2 = 104mmHg, PCO2 = 40mmHg
Khái niệm “shunt sinh lý” khi VA/Q ở dưới mức bình thường
Khi bị “shunt sinh lý” ở dưới mức bình thường tức là sẽ không cung cấp đủ khí oxy cho máu chảy qua các mao mạch phế nang. Do đó, một phần nào đó của huyết khối tĩnh mạch đi qua mao mạch phổi sẽ không có oxi và máu đó gọi là “máu shunt”.
Shunt sinh lý này được đo trong phòng thí nghiệm lâm sàng bằng cách phân tích nồng độ O2 ở cả tĩnh mạch máu và động mạch máu đồng thời ta kết hợp đo lưu lượng tim.
Từ các giá trị, các shunt sinh lý có thể được tính bằng cách sau đây phương trình:
Qps/Qt = (CiO2 – CaO2)/(CiO2 – CvO2)
Với: Qps là lượng máu shunt sinh lý chảy qua mỗi phút.
Qt là lưu lượng tim mỗi phút.
CiO2 là nồng độ oxy trong máu động mạch khi tỷ lệ thông khí-máu tươi là lý tưởng.
CaO2là nồng độ oxy trong máu động mạch.
CvO2 là nồng độ oxy trong hỗn hợp máu tĩnh mạch.
Từ trên ta thấy máu “shunt” là lượng máu mà không được trao đổi oxi khi đi qua phổi.
Khái niệm “khoảng chết sinh lý” khi VA/Q lớn hơn mức bình thường
Khi thông khí phổi ở các phế nang lượng khí tới rất nhiều (sẽ có nhiều O2 và các khí khác) mà máu được trao đổi ở mao mạch lại rất thấp. Như vậy sự thông khí phế nang là không hiệu quả vì có ít lượng máu được trao đổi.
Khoảng chết này được đo trong lâm sàng và được xác định bởi phương trình Bohr:
Vdphys/Vt = (PaCO2 – PeCO2)/PaCO2
Trong đó: Vdphys là khoảng chết sinh lý.
Vt là thể tích khí lưu thông (TV).
PaCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong máu động mạch.
PeCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong không khí.
Các bất thường của tỷ lệ thông khí - tưới máu
Bất thường khi VA/Q tăng hoặc giảm, ở người bình thường tư thế thẳng đứng máu sẽ dồn xuống đáy phổi hơn là vùng đỉnh phổi, và vùng đáy phổi có tỷ lệ thông khí phổi sẽ thấp hơn vùng đỉnh phổi. Đo đó ở phần trên của phổi thì tỷ lệ VA/Q gấp 2.5 lần so với giá trị bình thường. Nên ở khu đỉnh phổi này gây ra 1 mức khoảng chết sinh lý vừa phải.
Mặt khác ở vùng đáy phổi thì tỷ lệ thông khí thấp hơn nên sẽ gây ra 1 lượng máu shunt. Và tỷ lệ VA/Q sẽ bằng khoảng 0.6 lần so với giá trị bình thường.
Còn khi tập thể dục thì lượng máu lên phần đỉnh phổi nhiều hơn và từ đó làm cho tỷ lệ trao đổi khí tăng cao hơn.
Bất thường trong bệnh tắc nghẽn phổi mãn tính
Hầu hết những người hút thuốc nhiều năm họ thường bị tắc nghẽn phổi mãn tính và họ có 2 trường hợp xảy ra:
Trường hợp 1: Rất nhiều tiểu phế quản bị co hẹp đến mức phế nang gắn vào đó không được thông khí và lúc này VA/Q = 0.
Trường hợp 2: Những vách phế nang không có mao mạch trên đó trong khi các phế nang vẫn được thông khí và lúc này VA/Q = ∞.
Như vậy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thì có 1 số vùng bị shunt sinh lý, 1 số vùng lại bị khoảng chết sinh lý, và sẽ làm ảnh hưởng tới quá trình trao đổi khí, máu tuy lên được phổi nhưng lại lấy được lượng O2 rất thấp có khi bằng 1/10 so với bình thường. Trong thực tế đây là nguyên nhân chủ yếu gây nên tắc nghẽn phổi mãn tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.