Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

2020-10-03 10:09 AM

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khi H+ được bài tiết vượt quá mức của HCO3 hấp thu vào trong dịch ở ống thận, chỉ có một phần nhỏ H+  sư thừa được bài tiệt dưới dạng uon trong nước tiểu. Đây là do độ pH nước tiểu tối thiểu  khoảng 4,5 tương ứng với nồng độ H+ là 10^-4,5 mEq/l  hay 0,03 mEq/l. Như vậy, đối với mỗi lít nước tiểu được hình thành, tối đa chỉ bài xuất khoảng 0,03 mEq H+ tư do. Để có thể bài tiết ra 80mEq acid không bay hơi được hình thành từ sự trao đổi chất mỗi ngày thì có khoảng 2667 l nước tiểu phải được đào thải nếu H+ tự do vẫn trong dung dịch.

Thải ra một lượng lớn H+ (như 500mEq/ngày) trong nước tiểu được thực hiện chủ yếu bằng cách kết hợp H+ với hệ thống đệm trong dung dịch. Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Khi H+ được chuẩn độ trong ống thân với HCO3- điều này dẫn đến sự tái hấp thu một HCO3 cho mỗi H+ tiết ra như đã nói  ở trước đó. Tuy nhiên, khi có quá nhiều H+ ở trong ống thân, nó kết hợp với  hệ thống đệm khác hơn HCO3-, điều này dẫn đến HCO3 mới được tạo ra cũng có thể đi vào máu. Do đó, khi có quá nhiều H+ trong dịch ngoài bào, thận không chỉ hấp thu tất cả các HCO3 đã lich mà còn tạo HCO3- mới qua đó giúp bổ sung lượn HCO3- mất từ dịch ngoại bào trong nhiễm toan.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.