Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

2020-09-03 02:32 PM

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tốc độ bài tiết các chất khác nhau qua nước tiểu đại diện cho tổng thể của ba quá trình thận, được thể hiện trong Hình 26-9: (1) lọc ở cầu thận, (2) tái hấp thu các chất từ ​​ống thận vào máu, và (3) bài tiết các chất từ ​​máu vào ống thận. Được biểu thị bằng toán học:

Tốc độ bài tiết nước tiểu = Tỷ lệ lọc - Tỷ lệ tái hấp thu + Tỷ lệ bài tiết

Sự hình thành nước tiểu bắt đầu khi một lượng lớn dịch hầu như không chứa protein được lọc từ các mao mạch cầu thận vào trong bao Bowman. Hầu hết các chất trong huyết tương, ngoại trừ protein, được lọc tự do, vì vậy nồng độ của chúng trong dịch lọc cầu thận trong nang Bowman gần giống như trong huyết tương.

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Hình cho thấy quá trình xử lý của thận đối với bốn chất giả định. Chất được hiển thị trong bảng A được lọc tự do bởi các mao mạch cầu thận nhưng không được tái hấp thu cũng như không được tiết ra. Do đó, tốc độ bài tiết của nó bằng với tốc độ nó được lọc. Một số chất thải nhất định trong cơ thể, chẳng hạn như creatinine, được thận xử lý theo cách này, cho phép bài tiết tất cả những gì đã được lọc về cơ bản.

Quá trình cơ bản của thận quyết định thành phần của nước tiểu

Hình. Quá trình cơ bản của thận quyết định thành phần của nước tiểu. Tốc độ bài tiết qua nước tiểu của một chất bằng tốc độ chất đó được lọc trừ tốc độ tái hấp thu của chất đó cộng với tốc độ bài tiết chất đó từ máu mao mạch màng bụng vào ống thận.

Trong bảng B, chất này được lọc tự do nhưng cũng được tái hấp thu một phần từ ống thận trở lại máu.

Do đó, tốc độ bài tiết nước tiểu nhỏ hơn tốc độ lọc ở mao mạch cầu thận. Trong trường hợp này, tốc độ bài tiết được tính bằng tốc độ lọc trừ tốc độ tái hấp thu. Mô hình này là điển hình cho nhiều chất điện giải của cơ thể như ion natri và clorua.

Trong bảng C, chất được lọc tự do tại các mao mạch cầu thận nhưng không được bài tiết vào nước tiểu vì tất cả chất đã lọc được tái hấp thu từ ống trở lại máu. Mô hình này xảy ra đối với một số chất dinh dưỡng trong máu, chẳng hạn như amino axit và glucose, cho phép chúng được bảo tồn trong dịch cơ thể.

Chất trong bảng D được lọc tự do tại các mao mạch cầu thận và không được tái hấp thu, nhưng một lượng bổ sung của chất này được tiết ra từ máu mao mạch phúc mạc vào ống thận. Mô hình này thường xảy ra đối với các axit và bazơ hữu cơ, cho phép chúng nhanh chóng được đào thải khỏi máu và bài tiết một lượng lớn qua nước tiểu. Tốc độ bài tiết trong trường hợp này được tính bằng tốc độ lọc cộng với tốc độ bài tiết qua ống thận.

Đối với mỗi chất trong huyết tương, sự kết hợp cụ thể của quá trình lọc, tái hấp thu và bài tiết xảy ra.

Tốc độ bài tiết chất này qua nước tiểu phụ thuộc vào tốc độ tương đối của ba quá trình cơ bản của thận.

Thận xử lý bốn chất giả định

Hình. Thận xử lý bốn chất giả định. A, Chất được lọc tự do nhưng không được tái hấp thu. B, Chất được lọc tự do, nhưng một phần chất đã lọc được tái hấp thu trở lại trong máu. C, Chất được lọc tự do nhưng không được đào thải qua nước tiểu vì tất cả chất đã lọc được tái hấp thu từ ống thận vào máu. D, Chất được lọc tự do và không được tái hấp thu mà được tiết từ máu mao mạch màng bụng vào ống thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.