- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Như vậy cho đến nay, chúng ta đã chỉ xem xét sự đóng góp của natri clorua vào khoảng kẽ tủy thận ưu trương.
Tuy nhiên, urê cũng đóng góp khoảng 40-50% của độ thẩm thấu (500-600 mOsm / L) của khoảng kẽ tủy thận khi thận hình thành nước tiểu cô đặc tối đa. Không giống như natri clorua, urê được tái hấp thu thụ động từ ống thận. Khi có sự thiếu hụt nước và nồng độ ADH trong máu cao, một lượng lớn urê được tái hấp thu thụ động từ các ống góp vùng tủy trong vào khoảng kẽ.
Cơ chế cho sự tái hấp thu của urê vào tủy thận là như sau: Khi nước chảy lên nhánh lên quai Henle và đi vào các ống lượn xa và ống góp vùng vỏ, một ít urê được tái hấp thu bởi vì ở các phân đoạn này không thấm urê. Khi có mặt nồng độ cao của ADH, nước được tái hấp thu nhanh chóng từ ống góp vùng vỏ và nồng độ urê tăng nhanh chóng vì urê rất không thấm qua ở đoạn này của ống thận.
Khi dịch ống thận chảy vào các ống góp vùng tủy trong, sự tái hấp thu nước nhiều hơn vẫn diễn ra, khiến cho nồng độ urê cao hơn trong dịch. Nồng độ cao này của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận. Sự khuếch tán này được tạo điều kiện rất thuận lợi bởi những chất chuyên vận chuyển urê, là UT-A1và UT-A3. Những chất vận chuyển urê này được kích hoạt bởi ADH, tăng vận chuyển urê ra khỏi ống góp vùng tủy trong nhiều hơn khi nồng độ ADH được nâng cao. Sự di chuyển đồng thời của nước và urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong duy trì nồng độ cao của urê trong dịch ống thận và, cuối cùng trong nước tiểu, mặc dù urê đã được tái hấp thu.
Vai trò cơ bản của urê trong việc đóng góp vào khả năng cô đặc nước tiểu được chứng minh bằng thực tế rằng người ăn một chế độ ăn giàu protein, sản lượng lớn urê như một sản phẩm “chất thải” có chứa nitơ, có thể cô đặc nước tiểu của họ tốt hơn nhiều so với những người mà lượng protein đưa vào và sự sản xuất urê thấp. Suy dinh dưỡng có liên quan với nồng độ urê thấp trong vùng tủy kẽ và sự suy giảm đáng kể của khả năng cô đặc nước tiểu.
Sự tuần hoàn lạicủa urê từ ống góp tới quai Henle góp phần tạo vùng tủy thận ưu trương. Một người khỏe mạnh thường đào thải khoảng 20 đến 50 % sự tải lọc urê. Nhìn chung, tỷ lệ bài xuất urê được xác định chủ yếu bởi (1) nồng độ urê trong huyết tương, (2) mức lọc cầu thận (GFR), và (3) sự tái hấp thu urê ở ống thận. Ở những bệnh nhân có bệnh thận-những người mà có sự suy giảm lớn GFR, nồng độ urê trong huyết tương tăng rõ rệt, sự tải lọc urê quay trở lại và tỷ lệ bài xuất urê tới mức bình thường (tương đương với tỷ lệ sản xuất urê), mặc dù GFR giảm.
Trong ống lượn gần, 40-50% của sự lọc urê được tái hấp thu, nhưng ngay cả như vậy, nồng độ urê trong dịch ống thận vẫn tăng vì urê gần như không thấm được như nước. Nồng độ urê tiếp tục tăng lên khi dịch ống thận chảy vào đoạn mỏng của quai Henle, một phần do sự tái hấp thu nước ra khỏi nhánh xuống quai Henle mà còn bởi vì sự bài tiết urê vào đoạn mỏng quai Henle từ tủy kẽ. Sự bài tiết thụ động urê vào đoạn mỏng quai Henle được tạo điều kiện thuận lợi do chất vận chuyển urê UT-A2.
Phần dày đầu dưới quai Henle, ống lượn xa, và ống góp vùng vỏ-tất cả đều tương đối không thấm urê, và rất ít urê tái hấp thu xảy ra trong các phân đoạn ống thận này. Khi thận hình thành nước tiểu cô đặc và mức ADH cao có mặt, sự tái hấp thu nước từ ống lượn xa và ống góp vùng vỏ làm tăng hơn nữa nồng độ urê trong dịch ống thận. Khi urê này chảy vào ống góp vùng tủy trong, nồng độ cao trong dịch ống thận của urê và các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 làm cho urê khuếch tán vào tủy kẽ. Một phần urê vừa phải di chuyển vào tủy kẽ cuối cùng khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi lên trên qua nhánh lên quai Henle, ống lượn xa, ống góp vùng vỏ, và trở xuống vào ống góp vùng tủy lần nữa.
Trong cách này, urê có thể tái tuần hoàn thông qua các đoạn cuối cùng của hệ thống ống thận nhiều lần trước khi nó được bài xuất. Mỗi lần đi xung quanh vòng tuần hoàn góp phần làm nồng độ urê cao hơn.
Hình. Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ. Urê này khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi qua các ống lượn xa, và cuối cùng nó đi trở lại vào ống góp. Sự tái tuần hoàn của urê giúp giữ lại urê trong tủy thận và góp phần làm cho vùng tủy thận ưu trương. Các tuyến đường phức tạp, từ phần dày nhánh lên quai Henle đến các ống góp vùng tủy, chỉ ra rằng các phân đoạn này rất không thấm được urê. Các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 tạo điều kiện khuếch tán urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong khi UT-A2 tạo điều kiện khuếch tán urê vào phần mỏng nhánh xuống quai Henle (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít urê trong lúc chống bài niệu, khi một lượng lớn hormone chống bài niệu có mặt).
Sự tái tuần hoàn urê này cung cấp một cơ chế bổ sung cho hình thành một vùng tủy thận ưu trương. Bởi vì urê là một trong những sản phẩm chất thải phong phú nhất phải được đào thải bởi thận, cơ chế này để tập trung urê trước khi nó được bài xuất là cần thiết để tiết kiệm dịch cơ thể khi nước được cung cấp thiếu.
Khi có sự dư thừa nước trong cơ thể, tốc độ dòng nước tiểu thường tăng lên và do đó nồng độ của urê trong các ống góp vùng tủy trong bị giảm xuống, gây ra sự khuếch tán urê ít hơn vào khoảng kẽ tủy thận. Nồng độ ADH cũng giảm xuống khi có sự dư thừa nước trong cơ thể và sự giảm này, lần lượt, làm giảm tính thấm của cả nước và urê ở các ống góp vùng tủy trong, và lượng urê nhiều hơn được bài xuất ra nước tiểu.
Bài viết cùng chuyên mục
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng
Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.