Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

2020-09-01 03:31 PM

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một vấn đề rất quan trọng trên lâm sàng là việc duy trì một cách hợp lý lượng dịch giữa trong và ngoài tế bào. Như đã biết, luôn có sự trao đổi dịch giữa huyết tương và dịch gian bào do sự chênh lêch áp suất thẩm thấu và áp suất thủy tĩnh giữa 2 môi trường. Thế nhưng sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào lại chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl. Đó là do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng ít khi cho các ion đi qua.

Nguyên tắc cơ bản của sự thẩm thấu và áp suất thẩm thấu

Do màng tế bào có tính thấm cao với nước nhưng lại ít cho các chất tan đi qua, nên nước sẽ di chuyển từ nơi có nồng độ chất tan thấp đến nơi có nồng độ cao. Giả sử ta cho thêm NaCl vào dịch ngoại bào,nước sẽ nhanh chóng di chuyển từ nội bào ra ngoại bào cho đến khi nồng độ 2 bên bằng nhau. Tốc độ thẩm thấu của nước được gọi là “ rate of osmosis”.

Độ thẩm thấu và thẩm thấu (Osmolality và Osmolarity)

Nồng độ thẩm thấu của chất tan được gọi là “osmolality” khi tính trên 1 kg nước, và gọi là “osmolarity” khi tính trên 1L nước.

Với các dịch trong cơ thể, 2 chỉ số trên gần bằng nhau nhưng do đơn vị thể tích dễ tính hơn nên trong hầu hết các trường hợp, ta sẽ dùng khái chỉ số: osmolarity.

Cách tính nồng độ thẩm thấu và áp lực thẩm thấu

Bằng định lý Van’t Hoff’s, ta có thể tính được áp lực thẩm thấu của chất tan, với giả định rằng màng tế bào hoàn toàn không thấm với các chất tan.

Ví dụ, một dung dịch NaCl 0,9%, tức là trong 100ml dung dịch có 0,9g NaCl, hay 0,154 mol NaCl. Mà mỗi mol NaCl tương ứng với 2 osmoles nên nồng độ thẩm thấu của dung dịch là 0,154x2=0,308 osm/L hay 308mosm/L. Áp lực thẩm thấu của dung dịch là 308 x 19,3 mm Hg/mosm/L= 5944 mmHg.

Do NaCl không tan hoàn toàn trong nước mà vẫn có sự liên kết cộng hóa trị giữa Na và Cl nên cách tính trên không đúng tuyệt đối. Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng ta có thể bỏ qua sự sai số trên.

Nồng độ thẩm thấu của dịch cơ thể

Ở dịch ngoại bào, nồng độ thẩm thấu 80% được tạo ra do ion Na và Cl, trái lại ở trong tế bào thì chủ yếu là do ion K. Nồng độ thẩm thấu ở 3 phần là khoảng 300mOsm/L, trong đó huyết tương có nồng độ thẩm thấu cao hơn một chút do protein trong huyết tương không đi qua thành mao mạch.

Sự cân bằng áp lực thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào

Chỉ cần một sự chênh lệch nhỏ nồng độ chất tan giữa trong và ngoài tế bào (1 mOsm) có thể tạo ra một sự chênh lệch áp suất lớn qua màng (19,3 mmHg). Do đó chỉ cần một sự thay đổi nhỏ nồng độ các chất tan không thấm qua màng tế bào cũng sẽ gây ra sự thây đổi áp lực rất lớn.

Đẳng trương, ưu trương, nhược trương

Nồng độ thẩm thấu trong tế bào khoảng 282 mOsm/L. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu bằng 282 mOsm/L gọi là dung dịch đẳng trương, chẳng hạn dung dịch NaCl 0,9% hay dung dịch glucose 5%. Do không có sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu nên tế bào trong dung dịch đẳng trương không co lại hay trương lên. Dung dịch có nồng độ thẩm thấu < 282 mOsm/L gọi là dung dịch nhược trương, tế bào trong dung dịch nhược trương sẽ phồng lên do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào cho đến khi nồng độ được cân bằng.

Tương tự, dung dịch có nồng độ thẩm thấu > 282 mOsm/L là dung dịch ưu trương, tế bào trong dung dịch ưu trương sẽ bị co lại.

Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương

Hình. Ảnh hưởng của dung dịch đẳng trương (A), ưu trương (B) và nhược trương (C) đến thể tích tế bào.

Sự cân bằng thẩm thấu giữa trong và ngoài tế bào đạt được nhanh chóng

Do sự di chuyển của dịch giữa trong và ngoài tế bào diễn ra rất nhanh sau vài giây, cùng lắm vài phút, nồng độ thẩm thấu đã cân bằng nhưng không hoàn toàn. Đó là do ruột hấp thu nước vào máu và phải mất một thời gian để máu đưa chúng đến toàn bộ cơ thể, do đó mất khoảng 30 phút sau khi uống nước, nồng độ thẩm thấu của các dịch trong cơ thể mới được cân bằng.

Bài viết cùng chuyên mục

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.