Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

2020-09-16 10:34 AM

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự điều hòa bình thường của bài tiết kali xảy ra chủ yếu là kết quả của những thay đổi trong bài tiết kali của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp. Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm (1) tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, (2) tăng aldosterone, và (3) tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Một yếu tố làm giảm bài tiết kali là tăng nồng độ ion hydro (nhiễm toan).

Ảnh hưởng của nồng độ aldosteron huyết tương

Hình. Ảnh hưởng của nồng độ aldosteron huyết tương (vạch đỏ) và nồng độ ion kali ngoại bào (vạch đen) đến tốc độ bài tiết kali qua nước tiểu. Những yếu tố này kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính.

Tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào kích thích tiết kali

Tốc độ bài tiết kali ở các ống lượn xa và ống góp bị kích thích trực tiếp bởi nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng lên, dẫn đến tăng bài tiết kali, như trong hình. Tác dụng này đặc biệt rõ rệt khi nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng trên khoảng 4,1 mEq / L, thấp hơn một chút so với nồng độ bình thường. Do đó, tăng nồng độ kali huyết tương đóng vai trò là một trong những cơ chế quan trọng nhất để tăng bài tiết kali và điều chỉnh nồng độ ion kali trong dịch ngoại bào.

Tăng lượng kali trong khẩu phần ăn và tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào kích thích bài tiết kali theo bốn cơ chế:

1. Tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào khi kích thích bơm natri-kali ATPase, do đó làm tăng hấp thu kali qua màng đáy. Sự hấp thu kali tăng lên này đến lượt nó làm tăng nồng độ ion kali nội bào, làm cho kali khuếch tán qua màng tế bào vào ống thận.

2. Nồng độ kali ngoại bào tăng làm tăng gradien kali từ dịch kẽ thận đến bên trong tế bào biểu mô, làm giảm sự thấm ngược của ion kali từ bên trong tế bào qua màng đáy.

Ảnh hưởng của nồng độ ion kali dịch ngoại bào

Hình. Ảnh hưởng của nồng độ ion kali dịch ngoại bào đến nồng độ aldosteron huyết tương. Lưu ý rằng những thay đổi nhỏ về nồng độ kali gây ra những thay đổi lớn về nồng độ aldosterone.

3. Lượng kali tăng lên sẽ kích thích tổng hợp các kênh kali và sự chuyển vị của chúng từ tế bào đến màng tế bào, do đó, làm tăng khả năng khuếch tán kali dễ dàng qua màng.

4. Nồng độ kali tăng lên sẽ kích thích sự bài tiết aldosterone của vỏ thượng thận, điều này tiếp tục kích thích bài tiết kali.

Aldosterone kích thích bài tiết kali

Aldosterone kích thích sự tái hấp thu tích cực các ion natri của các tế bào chính của ống lượn xa và ống góp. Hiệu ứng này được thực hiện thông qua bơm natri-kali ATPase vận chuyển natri ra ngoài qua màng đáy của tế bào và vào dịch kẽ thận cùng lúc bơm kali vào tế bào. Vì vậy, aldosterone cũng có tác dụng mạnh mẽ để kiểm soát tốc độ mà các tế bào chính tiết ra kali.

Tác dụng thứ hai của aldosterone là làm tăng số lượng kênh kali trong màng tế bào và do đó tăng tính thấm của nó đối với kali, làm tăng thêm hiệu quả của aldosterone trong việc kích thích bài tiết kali. Do đó, aldosterone có tác dụng tăng thải kali rất mạnh.

Tăng nồng độ ion kali ngoại bào kích thích tiết Aldosterone

Trong hệ thống điều khiển phản hồi tiêu cực, yếu tố được điều khiển thường có tác động phản hồi lên bộ điều khiển. Trong trường hợp hệ thống kiểm soát aldosterone-kali, tốc độ bài tiết aldosterone của tuyến thượng thận được kiểm soát mạnh mẽ bởi nồng độ ion kali trong dịch ngoại bào. Hình cho thấy sự gia tăng nồng độ kali huyết tương khoảng 3 mEq / L có thể làm tăng nồng độ aldosteron huyết tương từ gần 0 đến tới 60 ng / 100 ml, nồng độ gần như gấp 10 lần bình thường.

Cơ chế phản hồi cơ bản để kiểm soát nồng độ kali

Hình. Cơ chế phản hồi cơ bản để kiểm soát nồng độ kali dịch ngoại bào bằng aldosterone (Ald).

Tác động của nồng độ ion kali để kích thích bài tiết aldosterone là một phần của hệ thống phản hồi mạnh mẽ để điều hòa bài tiết kali. Trong hệ thống phản hồi này, sự gia tăng nồng độ kali huyết tương sẽ kích thích bài tiết aldosterone và do đó, làm tăng nồng độ aldosterone trong máu (vòng 1). Sự gia tăng aldosterone máu sau đó gây ra sự tăng bài tiết kali qua thận (vòng 2). Việc tăng bài tiết kali sau đó làm giảm nồng độ kali trong dịch ngoại bào trở lại bình thường (vòng 3 và vòng 4). Do đó, cơ chế phản hồi này hoạt động hiệp đồng với tác động trực tiếp của việc tăng nồng độ kali ngoại bào để nâng cao bài tiết kali khi lượng kali tăng lên.

Cơ chế chính tăng bài tiết kali khi lượng kali cao

Hình. Cơ chế chính tăng bài tiết kali khi lượng kali cao. Lưu ý rằng nồng độ kali trong huyết tương tăng trực tiếp làm tăng bài tiết kali của các ống góp và gián tiếp làm tăng bài tiết kali bằng cách tăng nồng độ aldosteron huyết tương.

Phong tỏa hệ thống phản hồi Aldosterone làm giảm đáng kể việc kiểm soát nồng độ kali

Khi không tiết aldosterone, như xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh Addison, sự bài tiết kali ở thận bị suy giảm, do đó làm cho nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng lên mức cao nguy hiểm. Ngược lại, khi bài tiết aldosterone dư thừa (tăng tiết aldosteron nguyên phát), sự bài tiết kali sẽ tăng lên rất nhiều, gây mất kali qua thận và do đó dẫn đến hạ kali máu.

Ngoài tác dụng kích thích bài tiết kali ở thận, aldosterone cũng làm tăng sự hấp thu kali của tế bào, góp phần vào hệ thống phản hồi aldosterone-kali mạnh mẽ.

Tầm quan trọng đặc biệt của hệ thống phản hồi aldosterone trong việc kiểm soát nồng độ kali. Trong thí nghiệm này, lượng kali đã được tăng lên gần gấp bảy lần ở chó trong hai điều kiện: (1) trong điều kiện bình thường và (2) sau khi hệ thống phản hồi aldosterone bị chặn bằng cách cắt bỏ tuyến thượng thận và truyền aldosterone tốc độ cố định. Sao cho nồng độ aldosterone trong huyết tương được duy trì ở mức bình thường nhưng không thể tăng cũng không giảm do lượng kali bị thay đổi.

Ảnh hưởng của những thay đổi lớn về lượng kali nạp vào

Hình. Ảnh hưởng của những thay đổi lớn về lượng kali nạp vào, nồng độ kali huyết tương ở điều kiện bình thường (đường màu đỏ) và sau khi phản hồi aldosterone bị chặn (đường màu xanh lam). Lưu ý rằng sau khi hệ thống aldosterone bị phong tỏa, việc điều chỉnh nồng độ kali đã bị suy giảm rất nhiều.

Lưu ý rằng ở động vật bình thường, lượng kali tăng gấp bảy lần chỉ làm tăng nhẹ nồng độ kali trong huyết tương, từ 4,2 đến 4,3 mEq / L.

Do đó, khi hệ thống phản hồi aldosterone hoạt động bình thường, nồng độ kali được kiểm soát chính xác, mặc dù lượng kali nạp vào có thay đổi lớn.

Khi hệ thống phản hồi aldosterone bị chặn, sự gia tăng lượng kali tương tự đã gây ra sự gia tăng nồng độ kali trong huyết tương lớn hơn nhiều, từ 3,8 đến gần 4,7 mEq / L. Do đó, việc kiểm soát nồng độ kali bị suy giảm rất nhiều khi hệ thống phản hồi aldosterone bị tắc nghẽn. Sự suy giảm điều hòa kali tương tự cũng được quan sát thấy ở người có hệ thống phản hồi aldosterone hoạt động kém, chẳng hạn như xảy ra ở bệnh nhân mắc chứng tăng aldosterone nguyên phát (quá nhiều aldosterone) hoặc bệnh Addison (quá ít aldosterone).

Liên quan giữa tốc độ dòng chảy trong ống góp với sự bài tiết kali

Hình. Liên quan giữa tốc độ dòng chảy trong ống góp với sự bài tiết kali và ảnh hưởng của sự thay đổi lượng kali đưa vào. Lưu ý rằng chế độ ăn uống nhiều kali sẽ làm tăng tác dụng của việc tăng tốc độ dòng chảy của ống thận để tăng bài tiết kali. Thanh tô bóng hiển thị tốc độ dòng chảy bình thường gần đúng của ống trong hầu hết các điều kiện sinh lý. Sự phụ thuộc dòng tiết K + trong các ống lượn xa của chuột.

Tăng tốc độ dòng chảy hình ống ở xa kích thích sự tiết Kali

Tốc độ dòng chảy của ống lượn xa tăng lên, xảy ra khi tăng thể tích, ăn nhiều natri hoặc điều trị bằng một số thuốc lợi tiểu, sẽ kích thích bài tiết kali. Ngược lại, giảm tốc độ dòng chảy của ống lượn xa, do cạn kiệt natri, làm giảm bài tiết kali.

Ảnh hưởng của tốc độ dòng chảy của ống dẫn đến sự bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp, bị ảnh hưởng mạnh bởi lượng kali đưa vào. Khi lượng kali nạp vào nhiều, tốc độ dòng chảy trong ống tăng lên có tác dụng kích thích bài tiết kali lớn hơn nhiều so với khi lượng kali ăn vào thấp.

Có hai tác động của tốc độ dòng chảy khối lượng lớn làm tăng bài tiết kali:

1. Khi kali được tiết vào dịch ống, nồng độ kali tăng lên, do đó làm giảm động lực khuếch tán kali qua màng tế bào. Với tốc độ dòng chảy của ống tăng lên, kali được tiết ra liên tục được xả xuống ống, do đó, sự gia tăng nồng độ kali trong ống trở nên giảm và sự bài tiết kali thực được tăng lên.

Ảnh hưởng của lượng natri cao đến bài tiết kali qua thận

Hình. Ảnh hưởng của lượng natri cao đến bài tiết kali qua thận. Lưu ý rằng chế độ ăn nhiều natri làm giảm aldosterone huyết tương, có xu hướng làm giảm bài tiết kali của các ống góp ở vỏ não. Tuy nhiên, chế độ ăn nhiều natri đồng thời làm tăng sự cung cấp dịch đến ống góp, có xu hướng làm tăng bài tiết kali. Các tác động đối lập của chế độ ăn nhiều natri đối trọng lẫn nhau, do đó có rất ít thay đổi trong việc bài tiết kali.

2. Tốc độ dòng chảy trong ống cao cũng làm tăng số lượng kênh BK dẫn điện cao trong màng tế bào. Mặc dù các kênh BK bình thường không hoạt động, chúng trở nên tích cực để đáp ứng với sự gia tăng tốc độ dòng chảy, do đó làm tăng đáng kể độ dẫn của kali qua màng tế bào.

Tác động của việc tăng tốc độ dòng chảy qua ống thận là đặc biệt quan trọng trong việc giúp duy trì sự bài tiết kali bình thường trong quá trình thay đổi lượng natri. Ví dụ, với một lượng natri cao, làm giảm bài tiết aldosterone, tự nó sẽ có xu hướng làm giảm tốc độ bài tiết kali và do đó, làm giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Tuy nhiên, tốc độ dòng chảy của ống lượn xa cao xảy ra với lượng natri cao có xu hướng làm tăng bài tiết kali. Do đó, hai tác động của việc hấp thụ nhiều natri - giảm bài tiết aldosteron và tốc độ dòng chảy của ống thận cao - đối trọng lẫn nhau, do đó có rất ít thay đổi trong bài tiết kali. Tương tự như vậy, với một lượng natri thấp, ít có sự thay đổi trong bài tiết kali vì tác dụng đối trọng của việc tăng bài tiết aldosteron và giảm tốc độ dòng chảy của ống đối với bài tiết kali.

Nhiễm toan cấp tính làm giảm tiết Kali

Nồng độ ion hydro của dịch ngoại bào tăng cấp tính (nhiễm toan) làm giảm bài tiết kali, trong khi giảm nồng độ ion hydro (nhiễm kiềm) làm tăng bài tiết kali. Cơ chế chủ yếu làm tăng nồng độ ion hydro ức chế bài tiết kali là do làm giảm hoạt động của bơm natri-kali ATPase. Sự giảm này đến lượt nó làm giảm nồng độ kali nội bào và tiếp theo là sự khuếch tán thụ động của kali qua màng tế bào vào ống. Nhiễm toan cũng có thể làm giảm số lượng kênh kali trong màng tế bào.

Với tình trạng nhiễm toan kéo dài hơn, kéo dài trong khoảng thời gian vài ngày, có sự gia tăng bài tiết kali qua nước tiểu. Cơ chế của tác dụng này một phần là do tác động của nhiễm toan mạn tính để ức chế tái hấp thu natri clorua và nước ở ống lượn gần, làm tăng phân phối thể tích, do đó kích thích bài tiết kali. Hiệu ứng này ghi đè tác dụng ức chế của các ion hydro trên bơm natri-kali ATPase.

Do đó, nhiễm toan mãn tính dẫn đến mất kali, ngược lại nhiễm toan cấp tính dẫn đến giảm đào thải kali.

Tác dụng có lợi của chế độ ăn giàu kali và hàm lượng natri thấp

Trong phần lớn lịch sử loài người, chế độ ăn điển hình là chế độ ăn ít natri và hàm lượng kali cao, so với chế độ ăn hiện đại điển hình. Ở những nhóm dân cư biệt lập chưa trải qua quá trình công nghiệp hóa, chẳng hạn như bộ tộc Yanomamo sống ở Amazon, miền Bắc Brazil, lượng natri tiêu thụ có thể thấp tới 10 đến 20 mmol / ngày trong khi lượng kali có thể cao tới 200 mmol / ngày. Lượng tiêu thụ này là do họ có một chế độ ăn uống có nhiều trái cây và rau quả và không có thực phẩm chế biến sẵn.

Dân số có kiểu ăn kiêng này thường không bị tăng huyết áp và các bệnh tim mạch liên quan đến tuổi tác. Với quá trình công nghiệp hóa và sự gia tăng tiêu thụ thực phẩm chế biến sẵn, thường có hàm lượng natri cao và hàm lượng kali thấp, đã làm tăng đáng kể lượng natri và giảm lượng kali. Ở hầu hết các nước công nghiệp phát triển, lượng kali tiêu thụ trung bình chỉ từ 30 đến 70 mmol / ngày, trong khi lượng natri tiêu thụ trung bình từ 140 đến 180 mmol / ngày.

Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chỉ ra rằng sự kết hợp của lượng natri cao và lượng kali thấp làm tăng nguy cơ tăng huyết áp và các bệnh tim mạch và bệnh thận. Tuy nhiên, chế độ ăn giàu kali dường như bảo vệ khỏi những tác động xấu của chế độ ăn nhiều natri, làm giảm huyết áp và nguy cơ đột quỵ, bệnh mạch vành và bệnh thận. Tác dụng có lợi của việc tăng lượng kali hấp thụ đặc biệt rõ ràng khi kết hợp với chế độ ăn ít natri.

Các hướng dẫn về chế độ ăn uống được xuất bản bởi các tổ chức quốc tế khác nhau khuyến nghị giảm lượng natri clorua trong khẩu phần ăn xuống còn khoảng 65 mmol / ngày (tương ứng với 1,5 g / ngày natri hoặc 3,8 g natri clorua / ngày), đồng thời tăng lượng kali lên 120 mmol / ngày (4,7 g / ngày) cho người lớn khỏe mạnh.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực

Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.