- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Cầm máu (hemostasis) nghĩa là ngăn cản sự mất máu khi mạch máu bị tổn thương, diễn ra theo các cơ chế lần lượt sau: (1) co mạch, (2) tạo nút tiểu cầu, (3) tạo cục máu đông và (4) mô xơ hóa làm bịt kín tổn thương mãi mãi.
Giai đoạn co mạch
Co mạch xảy ra ngay sau khi mạch máu bị tổn thương do sự co thắt của cơ trơn thành mạch. Điều này ngay lập tức làm giảm lượng máu thoát ra từ mạch máu bị tổn thương. Sự co mạch này là kết quả của: (1) co cơ trơn thành mạch tại chỗ, (2) các chất trung gian hóa học tiết ra tại chỗ từ các mô tổn thương và tiểu cầu, (3) phản xạ thần kinh. Phản xạ thần kinh được hoạt hóa bởi cảm giác đau hoặc những cảm giác khác từ mạch máu bị tổn thương hoặc từ các mô lân cận. Tuy nhiên có vẻ như sự co mạch phần lớn là do sự co cơ trơn tại chỗ do tổn thương trực tiếp vào thành mạch. Với các mạch máu nhỏ hơn, vai trò lớn lại của tiểu cầu do sự tiết ra chất làm co mạch: thromboxan A2.
Mạch máu càng tổn thương nghiêm trọng thì sự co cơ xảy ra càng mạnh. Sự co mạch có thể kéo dài nhiều phút đến hàng giờ, trong thời gian này quá trình tạo nút tiểu cầu và tạo cục máu đông sẽ diễn ra.
Giái đoạn tạo nút tiểu cầu
Nếu mạch máu bị tổn thương rất nhỏ (như hàng ngày vẫn diễn ra ở các mạch máu khắp cơ thể), tổn thương thường được giải quyết bởi nút tiểu cầu hơn là cục máu đông. Để hiểu về quá trình này, trước tiên cần hiểu về chính tiểu cầu.
Tính chất lý hóa của tiểu cầu
Tiểu cầu (platelet, thrombocyte) có dạng hình đĩa nhỏ với đường kính từ 14 micromet. Chúng được tạo thành từ mẫu tiểu cầu (megakaryocyte) có kích thước rất lớn ở tủy xương. Quá trình chia tách mẫu tiểu cầu thành tiểu cầu diễn ra ở tủy xương hoặc ngay khi chúng đi vào máu, nhất là khi chúng phải nén kích thước lại để đi trong lòng mao mạch. Số lượng tiểu cầu bình thường từ 150.000 đến 300.000 tế bào/microlit.
Tiểu cầu có nhiều chức năng mặc dù chúng không có nhân và không có khả năng sinh sản. Ở tế bào chất của chúng có (1) các phân tử actin và myosin, là các “protein co rút” (contractile protein) như trong các tế bào cơ, và có thrombosthenin, làm co nhỏ kích thước tiểu cầu; (2) những di tích của lưới nội chất và bộ máy Golgi tổng hợp nên nhiều enzym và đặc biệt là lưu trữ một lượng lớn ion Calci; (3) ty thể và hệ thống enzym co khả năng tổng hợp adenosin triphosphat (ATP) và adenosin diphosphat (ADP); (4) các hệ thống enzym tổng hợp nên các prostaglandin – là những hormon tại chỗ gấy nên các phản ứng của mạch máu và các mô lân cận khác; (5) một protein quan trọng là yếu tố ổn định fibrin, sẽ nói sau ở phần đông máu; (6) yếu tố tăng trưởng giúp các tế bào nội mô mạch máu, tế bào cơ trơn thành mạch và các nguyên bào sợi nhân lên và phát triển, từ đó có thể giúp sửa chữa những thành mạch bị tổn thương.
Ở màng tế bào tiểu cầu có một lớp màng glycoprotein ngăn cản sự kết dính với lớp nội mô bình thường và kết dính với các vùng thành mạch bị tổn thương, đặc biệt là các tế bào nội mô và nhất là với lớp collagen bộc lộ ra từ sâu trong thành mạch. Thêm vào đó, màng tiểu cầu chứa lượng lớn các phospholipid giúp hoạt hóa nhiều giai đoạn của quá trình đông máu.
Do vậy, tiểu cầu là một cấu trúc rất hoạt động. Thời gian nửa đời của chúng (halflife) trong máu từ 8 đến 12 ngày, do đó sau một vài tuần các chức năng của nó sẽ biến mất và bị loại bỏ khỏi vòng tuần hoàn bởi hệ thống đại thực bào mô, trong đó hơn một nửa số tiểu cầu bị phá hủy ở lách khi dòng máu chảy trong mạng lưới bè xơ nhỏ hẹp (trabeculae).
Cơ chế tạo nút tiểu cầu
Khi tiểu cầu tiếp xúc với bề mặt vùng mạch máu bị tổn thương, đặc biệt là với các sợi collagen bộc lộ ra từ thành mạch, tiểu cầu sẽ nhanh chóng biến đổi tính chất.
Tiểu cầu bắt đầu to ra, từ bề mặt nhô ra nhiều chân giả; “các protein co rút” co mạnh làm giải phóng các hạt chứa các yếu tố đa hoạt hóa (multiple active factor); tiểu cầu gắn với collagen ở mô và với một protein từ huyết tương là yếu tố von Willebrand; chúng còn tiết ra một lượng lớn ADP và các enzym tổng hợp nên thromboxan A2. ADP và thromboxan đến lượt mình lại hoạt hóa những tiểu cầu gần đó, làm chúng kết dính với những tiểu cầu đã hoạt hóa ban đầu.
Do đó, tại nơi tổn thương thành mạch sẽ thu hút ngày càng nhiều tiểu cầu kết dính với nhau tạo nên nút tiểu cầu.
Ban đầu nút tiểu cầu sẽ lỏng lẻo nhưng chúng sẽ có hiệu quả với các tổn thương nhỏ. Sau đó, mạng lưới fibrin sẽ được tạo thành sau quá trình đông máu. Mạng lưới này sẽ gắn chặt với tiểu cầu tạo nên một khối nút chắc chắn.
Tầm quan trọng của tiểu cầu để đóng kín lỗ tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế. Do đó ở người có lượng tiểu cầu thấp sẽ có hàng ngàn vùng xuất huyết nhỏ xuất hiện hàng ngày dưới da và ở nội tạng.
Biểu hiện này sẽ không xảy ra ở người có lượng tiểu cầu bình thường.
Quá trình đông máu
Giai đoạn thứ ba của cầm máu là tạo cục máu đông.
Cục máu đông sẽ bắt đầu được tạo thành trong vòng 1520 giây nếu thành mạch bị tổn thương nghiêm trọng và trong 12 phút nếu tổn thương nhỏ. Các chất hoạt hóa từ thành mạch bị tổn thương, từ tiểu cầu và từ protein máu sẽ gắn với thành mạch bị tổn thương để bắt đầu quá trình tạo cục máu đông. Quá trình này được minh họa ở hình và các yếu tố đông máu quan trọng nhất sẽ được liệt kê ở bảng.
Hình. Quá trình đông cầm máu.
Bảng. Các yếu tố đông máu.
Trong vòng 36 phút sau khi thành mạch bị tổn thương, vết thương sẽ được bịt kín bởi cục máu đông nếu nó có kích thước không quá lớn.
Sau 20 phút đến một giờ, cục máu đông co lại càng đóng kín lỗ tổn thương hơn. Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình này, điều này sẽ được đề cập đến sau.
Mô xơ hóa hoặc tan cục máu đông
Cục máu đông được tạo thành có thể trải qua một trong hai quá trình: (1) Nó có thể bị xâm nhập bởi nguyên bào sợi (fibroblast) là chất liệu tạo mô liên kết trong lòng cục máu đông hoặc (2) nó tan ra. Đối với tổn thương nhỏ thì thông thường nguyên bào sợi sẽ xâm nhập, quá trình này bắt đầu trong vòng một vài giờ sau khi tạo thành cục máu đông (được xúc tác một phần bởi yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu tiết ra) và tiếp tục cho đến khi mô xơ hóa hoàn toàn cục máu đông trong vòng 1 đến 2 tuần.
Ngược lại, khi có quá nhiều máu rò rỉ vào mô và cục máu đông hình thành tại nơi không cần thiết, những chất đặc biệt từ ngay trong cục máu đông sẽ được hoạt hóa. Những chất này hoạt động như những enzym để làm tan cục máu đông, điều này sẽ đề cập ở phần sau.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng
Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.
Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành
Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.