Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

2020-12-12 10:05 PM

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cầm máu (hemostasis) nghĩa là ngăn cản sự mất máu khi mạch máu bị tổn thương, diễn ra theo các cơ chế lần lượt sau: (1) co mạch, (2) tạo nút tiểu cầu, (3) tạo cục máu đông và (4) mô xơ hóa làm bịt kín tổn thương mãi mãi.

Giai đoạn co mạch

Co mạch xảy ra ngay sau khi mạch máu bị tổn thương do sự co thắt của cơ trơn thành mạch. Điều này ngay lập tức làm giảm lượng máu thoát ra từ mạch máu bị tổn thương. Sự co mạch này là kết quả của: (1) co cơ trơn thành mạch tại chỗ, (2) các chất trung gian hóa học tiết ra tại chỗ từ các mô tổn thương và tiểu cầu, (3) phản xạ thần kinh. Phản xạ thần kinh được hoạt hóa bởi cảm giác đau hoặc những cảm giác khác từ mạch máu bị tổn thương hoặc từ các mô lân cận. Tuy nhiên có vẻ như sự co mạch phần lớn là do sự co cơ trơn tại chỗ do tổn thương trực tiếp vào thành mạch. Với các mạch máu nhỏ hơn, vai trò lớn lại của tiểu cầu do sự tiết ra chất làm co mạch: thromboxan A2.

Mạch máu càng tổn thương nghiêm trọng thì sự co cơ xảy ra càng mạnh. Sự co mạch có thể kéo dài nhiều phút đến hàng giờ, trong thời gian này quá trình tạo nút tiểu cầu và tạo cục máu đông sẽ diễn ra.

Giái đoạn tạo nút tiểu cầu

Nếu mạch máu bị tổn thương rất nhỏ (như hàng ngày vẫn diễn ra ở các mạch máu khắp cơ thể), tổn thương thường được giải quyết bởi nút tiểu cầu hơn là cục máu đông. Để hiểu về quá trình này, trước tiên cần hiểu về chính tiểu cầu.

Tính chất lý hóa của tiểu cầu

Tiểu cầu (platelet, thrombocyte) có dạng hình đĩa nhỏ với đường kính từ 1­4 micromet. Chúng được tạo thành từ mẫu tiểu cầu (megakaryocyte) có kích thước rất lớn ở tủy xương. Quá trình chia tách mẫu tiểu cầu thành tiểu cầu diễn ra ở tủy xương hoặc ngay khi chúng đi vào máu, nhất là khi chúng phải nén kích thước lại để đi trong lòng mao mạch. Số lượng tiểu cầu bình thường từ 150.000 đến 300.000 tế bào/microlit.

Tiểu cầu có nhiều chức năng mặc dù chúng không có nhân và không có khả năng sinh sản. Ở tế bào chất của chúng có (1) các phân tử actin và myosin, là các “protein co rút” (contractile protein) như trong các tế bào cơ, và có thrombosthenin, làm co nhỏ kích thước tiểu cầu; (2) những di tích của lưới nội chất và bộ máy Golgi tổng hợp nên nhiều enzym và đặc biệt là lưu trữ một lượng lớn ion Calci; (3) ty thể và hệ thống enzym co khả năng tổng hợp adenosin triphosphat (ATP) và adenosin diphosphat (ADP); (4) các hệ thống enzym tổng hợp nên các prostaglandin – là những hormon tại chỗ gấy nên các phản ứng của mạch máu và các mô lân cận khác; (5) một protein quan trọng là yếu tố ổn định fibrin, sẽ nói sau ở phần đông máu; (6) yếu tố tăng trưởng giúp các tế bào nội mô mạch máu, tế bào cơ trơn thành mạch và các nguyên bào sợi nhân lên và phát triển, từ đó có thể giúp sửa chữa những thành mạch bị tổn thương.

Ở màng tế bào tiểu cầu có một lớp màng glycoprotein ngăn cản sự kết dính với lớp nội mô bình thường và kết dính với các vùng thành mạch bị tổn thương, đặc biệt là các tế bào nội mô và nhất là với lớp collagen bộc lộ ra từ sâu trong thành mạch. Thêm vào đó, màng tiểu cầu chứa lượng lớn các phospholipid giúp hoạt hóa nhiều giai đoạn của quá trình đông máu.

Do vậy, tiểu cầu là một cấu trúc rất hoạt động. Thời gian nửa đời của chúng (half­life) trong máu từ 8 đến 12 ngày, do đó sau một vài tuần các chức năng của nó sẽ biến mất và bị loại bỏ khỏi vòng tuần hoàn bởi hệ thống đại thực bào mô, trong đó hơn một nửa số tiểu cầu bị phá hủy ở lách khi dòng máu chảy trong mạng lưới bè xơ nhỏ hẹp (trabeculae).

Cơ chế tạo nút tiểu cầu

Khi tiểu cầu tiếp xúc với bề mặt vùng mạch máu bị tổn thương, đặc biệt là với các sợi collagen bộc lộ ra từ thành mạch, tiểu cầu sẽ nhanh chóng biến đổi tính chất.

Tiểu cầu bắt đầu to ra, từ bề mặt nhô ra nhiều chân giả; “các protein co rút” co mạnh làm giải phóng các hạt chứa các yếu tố đa hoạt hóa (multiple active factor); tiểu cầu gắn với collagen ở mô và với một protein từ huyết tương là yếu tố von Willebrand; chúng còn tiết ra một lượng lớn ADP và các enzym tổng hợp nên thromboxan A2. ADP và thromboxan đến lượt mình lại hoạt hóa những tiểu cầu gần đó, làm chúng kết dính với những tiểu cầu đã hoạt hóa ban đầu.

Do đó, tại nơi tổn thương thành mạch sẽ thu hút ngày càng nhiều tiểu cầu kết dính với nhau tạo nên nút tiểu cầu.

Ban đầu nút tiểu cầu sẽ lỏng lẻo nhưng chúng sẽ có hiệu quả với các tổn thương nhỏ. Sau đó, mạng lưới fibrin sẽ được tạo thành sau quá trình đông máu. Mạng lưới này sẽ gắn chặt với tiểu cầu tạo nên một khối nút chắc chắn.

Tầm quan trọng của tiểu cầu để đóng kín lỗ tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế. Do đó ở người có lượng tiểu cầu thấp sẽ có hàng ngàn vùng xuất huyết nhỏ xuất hiện hàng ngày dưới da và ở nội tạng.

Biểu hiện này sẽ không xảy ra ở người có lượng tiểu cầu bình thường.

Quá trình đông máu

Giai đoạn thứ ba của cầm máu là tạo cục máu đông.

Cục máu đông sẽ bắt đầu được tạo thành trong vòng 15­20 giây nếu thành mạch bị tổn thương nghiêm trọng và trong 1­2 phút nếu tổn thương nhỏ. Các chất hoạt hóa từ thành mạch bị tổn thương, từ tiểu cầu và từ protein máu sẽ gắn với thành mạch bị tổn thương để bắt đầu quá trình tạo cục máu đông. Quá trình này được minh họa ở hình và các yếu tố đông máu quan trọng nhất sẽ được liệt kê ở bảng.

Quá trình đông cầm máu

Hình. Quá trình đông cầm máu.

Các yếu tố đông máu

Bảng. Các yếu tố đông máu.

Trong vòng 3­6 phút sau khi thành mạch bị tổn thương, vết thương sẽ được bịt kín bởi cục máu đông nếu nó có kích thước không quá lớn.

Sau 20 phút đến một giờ, cục máu đông co lại càng đóng kín lỗ tổn thương hơn. Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình này, điều này sẽ được đề cập đến sau.

Mô xơ hóa hoặc tan cục máu đông

Cục máu đông được tạo thành có thể trải qua một trong hai quá trình: (1) Nó có thể bị xâm nhập bởi nguyên bào sợi (fibroblast) là chất liệu tạo mô liên kết trong lòng cục máu đông hoặc (2) nó tan ra. Đối với tổn thương nhỏ thì thông thường nguyên bào sợi sẽ xâm nhập, quá trình này bắt đầu trong vòng một vài giờ sau khi tạo thành cục máu đông (được xúc tác một phần bởi yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu tiết ra) và tiếp tục cho đến khi mô xơ hóa hoàn toàn cục máu đông trong vòng 1 đến 2 tuần.

Ngược lại, khi có quá nhiều máu rò rỉ vào mô và cục máu đông hình thành tại nơi không cần thiết, những chất đặc biệt từ ngay trong cục máu đông sẽ được hoạt hóa. Những chất này hoạt động như những enzym để làm tan cục máu đông, điều này sẽ đề cập ở phần sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.