- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Việc đo nồng độ thẩm thấu của huyết tương là rất cần thiết cho các nhà lâm sàng. Việc đo giá trị thực của chúng rất khó nhưng ta có thể ước lượng thông qua nồng độ của ion Na và ion đi cùng như Cl do Na chiếm tới 90% các ion ngoài tế bào. Khi nồng độ Na giảm đi một chút (< 142mEq/L) được gọi là hạ Na máu, khi nồng độ Na máu tăng gọi là tăng Na máu.
Nguyên nhân hạ Na máu: mất Na hoặc thừa nước
Tình trạng hạ Na có thể do mất quá nhiều Na hoặc thêm quá nhiều nước từ dịch ngoại bào. Mất Na có thể do ỉa chảy hoặc nôn nhiều. Ngoài ra việc dùng quá liều lợi tiểu hay bệnh bẩm sinh từ thận không tái hấp thu được Na cũng gây ra tình trạng này. Cuối cùng là bệnh Addison, một bệnh làm giảm khả năng tiết aldosteron dẫn đến giảm khả năng tái hấp thu Na cũng gây hạ natri máu.
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Hậu quả của hạ Na: phồng tế bào
Bảng. Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch trong cơ thể: Hạ natri máu và tăng natri máu
Việc hạ Na có thể làm thay đổi thể tích tế bào một cách đột ngột, gây ra hậu quả nghiêm trọng. Chẳng hạn, tình trạng hạ Na có thể gây phù não, biểu hiện đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, hôn mê, mất phương hướng…Nếu nồng độ Na giảm xuống mức 115-120mEq/L thì sẽ gây phù não. Do não chứa trong hộp sọ không có khả năng giãn nở nên khi phù não nhiều sẽ gây hiện tượng tụt kẹt não, gây tử vong bất cứ lúc nào.
Khi việc hạ Na diễn ra một cách từ từ trong vài ngày thì não sẽ thích nghi bằng cách vận chuyển ra ngoài tế bào các ion như Na , Cl, K, ion hữu cơ như glutamate để giảm thiểu việc phù tế bào
Tuy nhiên, sự thích nghi của não sẽ chỉ duy trì một thời gian. Việc vân chuyển các ion ra khỏi tế bào sẽ ảnh hưởng đến neutron, sự myelin hóa, làm mất các bao myelin khiến cho các neutron dễ bị tổn thương.
Nguyên nhân tăng Na: mất nước hay nhận quá nhiều Na
Tăng Na do mất nước bắt nguồn từ việc mất chức năng của hoocmon chống bài niệu, một hoocmon có tác dụng tái hấp thu nước tại thận. Trong một số bệnh lý, thận kém đáp ứng với hoocmon này, chẳng hạn như bệnh đái tháo nhạt thận. Một nguyên nhân khác là do lượng nước vào cơ thể ít hơn lượng nước ra trong trường hợp chảy mồ hôi kéo dài hay vận động quá sức.
Nguyên nhân khác gây tăng Na là do hấp thu quá nhiều Na ở thận trong trường hợp tiết quá nhiều aldosteron. Thế nhưng tăng Na trong trường hợp này không quá nguy hiểm do việc tăng aldosteron đồng thời gây tăng ADH giúp tăng tái hấp thu nước ở thận.
Do vậy trước mỗi trương hợp thay đổi Na , ta nên cần xem xét kĩ đó là sự thay đổi từ Na hay từ nước.
Hậu quả của tăng Na: tế bào co lại
Hình. Điều hòa thể tích tế bào não trong quá trình hạ natri máu. Trong giai đoạn hạ natri máu cấp, do mất Na + hoặc thừa H2O, có sự khuếch tán H2O vào tế bào (1) và phù mô não (biểu thị bằng các đường đứt nét). Quá trình này kích thích sự vận chuyển Na +, K + và các chất tan hữu cơ ra khỏi tế bào (2), sau đó gây ra sự khuếch tán nước ra khỏi tế bào (3). Với hạ natri máu mãn tính, phù não sẽ giảm bớt do sự vận chuyển các chất hòa tan từ các tế bào.
Tăng Na thường ít gặp hơn hạ Na và chỉ gây ra nguy hại khi Na tăng một lượng đáng kể 158-160 mmol/L. Đó là do tăng Na sẽ được đáp ứng bằng cách tăng nồng độ hoocmon ADH, làm tăng tái hấp thu nước, tăng thể tích ngoại bào, do đó nồng độ Na thay đổi không đáng kể. Việc tăng Na chỉ thực sự nguy hiểm với những bệnh nhân có tổn thương tuyến yên, trẻ em không có khả năng chịu được việc quá tải thể tích, những người già có tổn thương tâm thần hay những người bị đái tháo nhạt.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Sinh lý bệnh của bệnh đần độn
Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
