- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Việc đo nồng độ thẩm thấu của huyết tương là rất cần thiết cho các nhà lâm sàng. Việc đo giá trị thực của chúng rất khó nhưng ta có thể ước lượng thông qua nồng độ của ion Na và ion đi cùng như Cl do Na chiếm tới 90% các ion ngoài tế bào. Khi nồng độ Na giảm đi một chút (< 142mEq/L) được gọi là hạ Na máu, khi nồng độ Na máu tăng gọi là tăng Na máu.
Nguyên nhân hạ Na máu: mất Na hoặc thừa nước
Tình trạng hạ Na có thể do mất quá nhiều Na hoặc thêm quá nhiều nước từ dịch ngoại bào. Mất Na có thể do ỉa chảy hoặc nôn nhiều. Ngoài ra việc dùng quá liều lợi tiểu hay bệnh bẩm sinh từ thận không tái hấp thu được Na cũng gây ra tình trạng này. Cuối cùng là bệnh Addison, một bệnh làm giảm khả năng tiết aldosteron dẫn đến giảm khả năng tái hấp thu Na cũng gây hạ natri máu.
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Hậu quả của hạ Na: phồng tế bào
Bảng. Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch trong cơ thể: Hạ natri máu và tăng natri máu
Việc hạ Na có thể làm thay đổi thể tích tế bào một cách đột ngột, gây ra hậu quả nghiêm trọng. Chẳng hạn, tình trạng hạ Na có thể gây phù não, biểu hiện đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, hôn mê, mất phương hướng…Nếu nồng độ Na giảm xuống mức 115-120mEq/L thì sẽ gây phù não. Do não chứa trong hộp sọ không có khả năng giãn nở nên khi phù não nhiều sẽ gây hiện tượng tụt kẹt não, gây tử vong bất cứ lúc nào.
Khi việc hạ Na diễn ra một cách từ từ trong vài ngày thì não sẽ thích nghi bằng cách vận chuyển ra ngoài tế bào các ion như Na , Cl, K, ion hữu cơ như glutamate để giảm thiểu việc phù tế bào
Tuy nhiên, sự thích nghi của não sẽ chỉ duy trì một thời gian. Việc vân chuyển các ion ra khỏi tế bào sẽ ảnh hưởng đến neutron, sự myelin hóa, làm mất các bao myelin khiến cho các neutron dễ bị tổn thương.
Nguyên nhân tăng Na: mất nước hay nhận quá nhiều Na
Tăng Na do mất nước bắt nguồn từ việc mất chức năng của hoocmon chống bài niệu, một hoocmon có tác dụng tái hấp thu nước tại thận. Trong một số bệnh lý, thận kém đáp ứng với hoocmon này, chẳng hạn như bệnh đái tháo nhạt thận. Một nguyên nhân khác là do lượng nước vào cơ thể ít hơn lượng nước ra trong trường hợp chảy mồ hôi kéo dài hay vận động quá sức.
Nguyên nhân khác gây tăng Na là do hấp thu quá nhiều Na ở thận trong trường hợp tiết quá nhiều aldosteron. Thế nhưng tăng Na trong trường hợp này không quá nguy hiểm do việc tăng aldosteron đồng thời gây tăng ADH giúp tăng tái hấp thu nước ở thận.
Do vậy trước mỗi trương hợp thay đổi Na , ta nên cần xem xét kĩ đó là sự thay đổi từ Na hay từ nước.
Hậu quả của tăng Na: tế bào co lại
Hình. Điều hòa thể tích tế bào não trong quá trình hạ natri máu. Trong giai đoạn hạ natri máu cấp, do mất Na + hoặc thừa H2O, có sự khuếch tán H2O vào tế bào (1) và phù mô não (biểu thị bằng các đường đứt nét). Quá trình này kích thích sự vận chuyển Na +, K + và các chất tan hữu cơ ra khỏi tế bào (2), sau đó gây ra sự khuếch tán nước ra khỏi tế bào (3). Với hạ natri máu mãn tính, phù não sẽ giảm bớt do sự vận chuyển các chất hòa tan từ các tế bào.
Tăng Na thường ít gặp hơn hạ Na và chỉ gây ra nguy hại khi Na tăng một lượng đáng kể 158-160 mmol/L. Đó là do tăng Na sẽ được đáp ứng bằng cách tăng nồng độ hoocmon ADH, làm tăng tái hấp thu nước, tăng thể tích ngoại bào, do đó nồng độ Na thay đổi không đáng kể. Việc tăng Na chỉ thực sự nguy hiểm với những bệnh nhân có tổn thương tuyến yên, trẻ em không có khả năng chịu được việc quá tải thể tích, những người già có tổn thương tâm thần hay những người bị đái tháo nhạt.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
