Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

2020-09-01 03:40 PM

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Việc đo nồng độ thẩm thấu của huyết tương là rất cần thiết cho các nhà lâm sàng. Việc đo giá trị thực của chúng rất khó nhưng ta có thể ước lượng thông qua nồng độ của ion Na và ion đi cùng như Cl do Na chiếm tới 90% các ion ngoài tế bào. Khi nồng độ Na giảm đi một chút (< 142mEq/L) được gọi là hạ Na máu, khi nồng độ Na máu tăng gọi là tăng Na máu.

Nguyên nhân hạ Na máu: mất Na hoặc thừa nước

Tình trạng hạ Na có thể do mất quá nhiều Na hoặc thêm quá nhiều nước từ dịch ngoại bào. Mất Na có thể do ỉa chảy hoặc nôn nhiều. Ngoài ra việc dùng quá liều lợi tiểu hay bệnh bẩm sinh từ thận không tái hấp thu được Na cũng gây ra tình trạng này. Cuối cùng là bệnh Addison, một bệnh làm giảm khả năng tiết aldosteron dẫn đến giảm khả năng tái hấp thu Na cũng gây hạ natri máu.

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Hậu quả của hạ Na: phồng tế bào

Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch

Bảng. Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch trong cơ thể: Hạ natri máu và tăng natri máu

Việc hạ Na có thể làm thay đổi thể tích tế bào một cách đột ngột, gây ra hậu quả nghiêm trọng. Chẳng hạn, tình trạng hạ Na có thể gây phù não, biểu hiện đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, hôn mê, mất phương hướng…Nếu nồng độ Na giảm xuống mức 115-120mEq/L thì sẽ gây phù não. Do não chứa trong hộp sọ không có khả năng giãn nở nên khi phù não nhiều sẽ gây hiện tượng tụt kẹt não, gây tử vong bất cứ lúc nào.

Khi việc hạ Na diễn ra một cách từ từ trong vài ngày thì não sẽ thích nghi bằng cách vận chuyển ra ngoài tế bào các ion như Na , Cl, K, ion hữu cơ như glutamate để giảm thiểu việc phù tế bào

Tuy nhiên, sự thích nghi của não sẽ chỉ duy trì một thời gian. Việc vân chuyển các ion ra khỏi tế bào sẽ ảnh hưởng đến neutron, sự myelin hóa, làm mất các bao myelin khiến cho các neutron dễ bị tổn thương.

Nguyên nhân tăng Na: mất nước hay nhận quá nhiều Na

Tăng Na do mất nước bắt nguồn từ việc mất chức năng của hoocmon chống bài niệu, một hoocmon có tác dụng tái hấp thu nước tại thận. Trong một số bệnh lý, thận kém đáp ứng với hoocmon này, chẳng hạn như bệnh đái tháo nhạt thận. Một nguyên nhân khác là do lượng nước vào cơ thể ít hơn lượng nước ra trong trường hợp chảy mồ hôi kéo dài hay vận động quá sức.

Nguyên nhân khác gây tăng Na là do hấp thu quá nhiều Na ở thận trong trường hợp tiết quá nhiều aldosteron. Thế nhưng tăng Na trong trường hợp này không quá nguy hiểm do việc tăng aldosteron đồng thời gây tăng ADH giúp tăng tái hấp thu nước ở thận.

Do vậy trước mỗi trương hợp thay đổi Na , ta nên cần xem xét kĩ đó là sự thay đổi từ Na hay từ nước.

Hậu quả của tăng Na: tế bào co lại

Điều hòa thể tích tế bào não

Hình. Điều hòa thể tích tế bào não trong quá trình hạ natri máu. Trong giai đoạn hạ natri máu cấp, do mất Na + hoặc thừa H2O, có sự khuếch tán H2O vào tế bào (1) và phù mô não (biểu thị bằng các đường đứt nét). Quá trình này kích thích sự vận chuyển Na +, K + và các chất tan hữu cơ ra khỏi tế bào (2), sau đó gây ra sự khuếch tán nước ra khỏi tế bào (3). Với hạ natri máu mãn tính, phù não sẽ giảm bớt do sự vận chuyển các chất hòa tan từ các tế bào.

Tăng Na thường ít gặp hơn hạ Na và chỉ gây ra nguy hại khi Na tăng một lượng đáng kể 158-160 mmol/L. Đó là do tăng Na sẽ được đáp ứng bằng cách tăng nồng độ hoocmon ADH, làm tăng tái hấp thu nước, tăng thể tích ngoại bào, do đó nồng độ Na thay đổi không đáng kể. Việc tăng Na chỉ thực sự nguy hiểm với những bệnh nhân có tổn thương tuyến yên, trẻ em không có khả năng chịu được việc quá tải thể tích, những người già có tổn thương tâm thần hay những người bị đái tháo nhạt.

Bài viết cùng chuyên mục

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.