Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

2020-09-12 06:59 PM

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kiểm soát áp suất thẩn thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri

Sự điều chỉnh của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được liên kết chặt chẽ bởi vì natri là ion phong phú chiếm hầu hết trong khoang ngoại bào. Nồng độ natri trong huyết tương được quy định thông thường trong giới hạn chặt chẽ từ 140-145 mEq / L, với nồng độ trung bình khoảng 142 mEq / L. Áp suất thẩm thấu trung bình khoảng 300 mOsm / L (khoảng 282 mOsm / L khi sửa chữa lực hút giữa các ion) và hiếm khi thay đổi nhiều hơn ± 2 đến 3%. Các biến đổi này phải được kiểm soát một cách chính xác bởi vì chúng quyết định sự phân bố của dịch giữa nội bào và các khoang ngoại bào.

Tính áp suất thẩm thấu huyết tương từ nồng độ natri

Trong hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng, áp suất thẩm thấu huyết tương không thường xuyên được đo.

Tuy nhiên, bởi vì natri và các ion liên kết với nó chiếm khoảng 94% chất tan trong khoang ngoại bào, áp suất thẩm thấu huyết tương (POSM) có thể được ước tính xấp xỉ từ nồng độ natri trong huyết tương (PNA +) như sau:

Posm = = 2.1× PNa+ (mmol/L)

Ví dụ, với một nồng độ natri trong huyết tương 142 mEq / L, áp suất thẩm thấu huyết tương sẽ được ước tính từ công thức này là khoảng 298 mOsm / L. Để được chính xác hơn nữa, đặc biệt trong những tình trạng liên quan đến bệnh thận, sự đóng góp của các nồng độ trong huyết tương của hai chất tan khác, glucose và urê, nên được tính đến:

Posm = [2 x PNa+(mmol/L)] + [Pglucose (mmol/L)] + [Pure (mmol/L)]

Các ước tính này của áp suất thẩm thấu huyết tương thường chính xác trong vòngmột vài điểmphần trămcủa những phép đo trực tiếp.

Thông thường, các ion natri và các anion liên quan (chủ yếu là bicarbonat và clorua) chiếm khoảng 94% độ thẩm thấu ngoại bào, với glucose và urê đóng góp khoảng 3-5% của tổng độ thẩm thấu.

Tuy nhiên, bởi vì urê dễ dàng thấm vào hầu hết các màng tế bào, nó gây ra ít ảnh hưởng tới áp lực thẩm thấu dưới điều kiện trạng thái ổn định. Do đó, các ion natri trong dịch ngoại bào và các anion liên quan là các yếu tố quyết định chính sự chuyển động của dịch qua màng tế bào. Do đó, chúng ta có thể thảo luận sự kiểm soát về áp suất thẩm thấu và kiểm soát về nồng độ ion natri trong cùng thời gian.

Mặc dù có nhiều cơ chế kiểm soát lượng natri và nước đào thải bởi thận, nhưng hai hệ thống chính đặc biệt được tham gia vào việc điều chỉnh nồng độ natri và áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào: (1) hệ thống osmoreceptor-ADH và (2) cơ chế khát.

Hệ thống phản hồi osmoreceptor-ADH

Hình cho thấy các thành phần cơ bản của hệ thống feedback osmoreceptor-ADH để kiểm soát nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu. Khi áp suất thẩm thấu (nồng độ natri huyết tương) tăng trên mức bình thường vì thiếu nước, ví dụ, hệ thống feedback này hoạt động như sau:

1. Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào (mà trong điều kiện thực tế có nghĩa là sự gia tăng nồng độ natri huyết tương) làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Cơ chế feedback osmoreceptor-hormone chống bài niệu

Hình. Cơ chế feedback osmoreceptor-hormone chống bài niệu (ADH) để điều chỉnh áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào trong đáp ứng với một tình trạng thiếu nước.

2. Sự co rút của các tế bào osmoreceptor làm cho chúng nóng lên, gửi các tín hiệu thần kinh đến các tế bào thần kinh khác trong các nhân supraoptic, sau đó chuyển tiếp các tín hiệu này xuống cuống của tuyến yên đến thùy sau tuyến yên.

3. Những tiềm lực hành động này đã kiểm soát để thùy sau tuyến yên kích thích giải phóng ADH, chúng được lưu trữ trong các hạt kích thích bài tiết (hoặc túi) trong các dây thần kinh.

4. ADH đi vào dòng máu và được vận chuyển đến thận, nơi nó làm tăng tính thấm nước của đầu dưới các ống lượn xa, các ống nhú vùng vỏ và các ống góp vùng tủy thận.

5. Sự gia tăng tính thấm nước ở các phân đoạn xa của nephron làm tăng sự tái hấp thu nước và đào thải một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc.

Do đó, nước được bảo tồn trong cơ thể trong khi natri và các chất hòa tan khác tiếp tục được bài xuất trong nước tiểu. Điều này gây ra sự pha loãng của các chất tan trong dịch ngoại bào, do đó điều chỉnh lại dịch ngoại bào cô đặc quá mức ban đầu.

Các chuỗi sự kiện đối lập xảy ra khi dịch ngoại bào trở nên quá pha loãng (nhược trương). Ví dụ, với sự ăn uống quá nhiều nước và một sự suy giảm áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, ít ADH được hình thành, các ống thận giảm tính thấm nước của chúng, ít nước được tái hấp thu, và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được hình thành. Điều này sẽ cô đặc các dịch cơ thể và trả lại áp suất thẩm thấu huyết tương về bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.