Nhiễm trùng tuyến nước bọt

Phân loại

Nếu không kể u thì phần lớn bệnh lý còn lại của tuyến nước bọt thường liên quan đến nhiễm trùng cấp hoặc mãn của tuyến mang tai, dưới hàm và có khi cả dưới lưỡi do vi khuẩn, siêu vi hay mycobacteria. Dù tuyến nước bọt chính hay phụ đều có thể bị ảnh hưởng, nhưng thường gặp nhất là tuyến mang tai và tuyến dưới hàm dưới dạng viêm tuyến mang tai cấp do vi khuẩn (ABP: acute bacterial parotitis) và viêm tuyến dưới hàm cấp do vi khuẩn (ABSS: acute bacterial submandibular sialolenitis). Nguyên nhân gây viêm tuyến nước bọt khá đa dạng như do _giảm lưu lượng nước bọt (do mất nước, suy dinh dưỡng, tắc nghẽn và thuốc men), _chấn thương ống hoặc lổ ống tuyến (do nghề nghiệp, thói quen, răng) hay _tắc nghẽn lưu thông nước bọt (do chấn thương ống tuyến, nút dịch nhầy, sỏi , hay bệnh mạch máu – tạo keo).. Một điều cần nhấn mạnh là phải luôn cảnh giác để phân biệt 1 tiến trình viêm  tuyến  với các bệnh lý khác cũng gây sưng phồng tuyến nước bọt, ví dụ u tuyến lành hoặc ác. Viêm tuyến dưới hàm thường do tắc nghẽn  trong khi viêm tuyến mang tai lại do những nguyên nhân không gây tắc nghẽn. Viêm hệ thống ống tuyến cũng có thể xảy ra sau các đợt tắc nghẽn cấp tính do sỏi. Viêm tuyến nước bọt cấp và mãn bị ảnh hửơng bởi nhiều yếu tố như tuổi tác, tiền sử nội, ngoại khoa, tình trạng miễn dịch, cân bằng thể dịch toàn thân, thuốc men và dị ứng. Ngòai ra, còn có các yếu tố gây bệnh khác như: bất thường ống tuyến bẩm sinh hoặc mắc phải, dị vật, các thao tác trong khi chữa răng, bệnh u hạt hệ thống, nhiễm HIV, chấn thương hàm mặt và (tình trạng) vừa mới nằm viện.    

Phân lọai nhiễm trùng tuyến nước bọt

Nhiễm vi khuẩn.

Viêm tuyến dưới hàm cấp.

Viêm tuyến mang tai cấp.

Viêm tuyến dưới hàm mãn.

Viêm tuyến mang tai mãn.

Viêm tuyến mang tai  mãn ở trẻ nhỏ.

Viêm tuyến nước bọt dị ứng cấp (viêm tuyến mang tai quang tuyến).

Bệnh do Actinomyces.

Bệnh mèo quào.

Nhiễm siêu vi.

Dịch viêm tuyến mang tai (bệnh quai bị).

Tổn thương lymphô-biểu mô lành tính (bệnh nhân nhiễm HIV).

Virus cự bào (CMV_Cytomegalovirus).           

Nhiễm nấm.

Nhiễm mycobacterium.

Lao.

Các mycobacteria không điển hình.

Nhiễm ký sinh trùng.

Các bệnh nhiễm trùng liên quan đến hệ miễn dịch.

Viêm tuyến nước bọt do bệnh tạo keo (Lupus ban đỏ toàn thân).

Hội chứng Sjogren.

Dị sản tuyến nước bọt hoại tử.

Bệnh sarcoid.

Khám tổng quát

Khám thường quy bệnh nhân bao gồm hỏi kỹ lịch sử bệnh và thăm khám thực thể.

Lịch sử bệnh

Tiền sử, bệnh sử có thể cung cấp các thông tin hữu ích bởi có rất nhiều bệnh lý khác nhau có thể dẫn đến tình trạng tuyến nước bọt bị sưng phồng(Bảng 1). Nhiều trường hợp viêm tuyến mang tai cấp do vi khuẩn (ABP) xảy ra ở những bệnh nhân nằm viện bị suy kiệt, ăn uống kém dẫn đến thiếu nứơc gây mất cân bằng thể dịch hoặc thậm chí mất nước. Bệnh nhân khai sưng  và đau vùng dưới hàm  sau khi ăn thì hầu như chắc chắn do sỏi tuyến dưới hàm gây nên các cơn tắc nghẽn cấp tính. Bản thân tiền sử có sỏi tuyến nước bọt cũng có giá trị chẩn đoán. Trẻ con bị sưng nề cấp tuyến nước bọt và đau có thể mắc quai bị. Khi khám 1 bệnh nhân bị sưng nề cấp tuyến nước bọt cần phải hỏi xem họ có tiếp xúc với thú vật trước đó không, đặc biệt với mèo. Nhạc công chơi nhạc cụ hơi  sau buổi hoà nhạc bị sưng tuyến mang tai hai bên có thể  do không khí bị bơm vào tuyến mang tai gây nên cái gọi là “hội chứng người thổi kèn Trumpet” kinh điển (Trumpet blower’s syndroma).

Các yếu tố nguy cơ đối với nhiễm trùng tuyến nước bọt

Mất nước.

Sau gây mê và phẫu thuật.

Bệnh mạn tính.

Tuổi cao.

Trẻ sinh thiếu tháng.

Xạ trị.

Tình trạng suy giảm miễn dịch.

Nằm viện dài ngày.

Suy thận.

Suy gan.

Suy tim xung huyết (congestive heart failure).

Đái đường.

Suy giáp.

Suy dinh dưỡng.

Sỏi tuyến nước bọt.

Viêm miệng.

Nhiễm HIV.

Hôị chứng Sjogren.

Trầm cảm.

Rối loạn tâm thần.

Biếng ăn tâm thần /chứng ăn vô độ (Anorexia nervosa/bulimia).

Tăng acid uric huyết.

Tăng lipoprotein- huyết.

Bệnh xơ nang ( hay bệnh nhầy nhớt)(cystic fibrosis/mucoviscidosis).

Ngộ độc chì.

Bệnh Cushing.

Thuốc men.

Yếu tố khác.

Ở các bệnh nhân vừa mới đi làm  răng (nhất là gắn mắc cài chỉnh nha) hoặc bệnh nhân có thói quen cắn má, viêm tuyến mang tai ngược dòng(hay VTMT ứ đọng) (stasis, retrograde sialadenitis) có thể xảy ra do các sang chấn đẩy vi khuẩn vào hệ thống ống tuyến. Mặc dù hiếm gặp, cũng nên loại trừ  khả năng viêm tuyến do răng bằng cách khám răng, thử tủy và chụp X quang răng. Chấn thương hàm mặt có thể làm tổn thương (rách, đứt) ống Sténon, dẫn đến sưng phồng vùng tuyến mang tai do thành lập nang giả tuyến nước bọt, hoặc chấn thương để lại các dị vật (đất cát, mảnh chai, lông bàn chải…)  có thể làm nghẽn dòng chảy nứơc bọt. Bệnh nhân có tiền sử bệnh mạch máu – tạo keo hoặc bệnh tự miễn có khả năng hệ thống ống tuyến bị tắt nghẽn dẫn đến viêm tuyến nước bọt (ví dụ: có mối liên hệ giữa bệnh sarcoid và sự hình thành nang nhái ở tuyến dưới lưỡi). Sau cùng, việc khai thác lịch sử bệnh đầy đủ có thể giúp phát hiện nhiều loại thuốc mà  bệnh nhân đang sử dụng có khả năng làm giảm lưu lượng nước bọt dẫn đến viêm tuyến ngược dòng. Đó là các loại thuốc như : thuốc lợi tiểu, kháng - cholinergic (như atropin), kháng histamin, các thuốc chống trầm cảm 3 vòng, phenothiazin, các thuốc chẹn – beta, các thuốc chống tiết nước bọt, và một số loại thuốc dùng trong hóa trị ung thư (Bảng 2). Cần xác định các dấu chứng toàn thân như sốt, bứt rứt, toát mồ hôi, ớn lạnh và nôn ói.

Các thuốc có liên quan đến nhiễm trùng tuyến nước bọt

Các thuốc kháng histamin.

Các thuốc lợi tiểu.

Thuốc chống trầm cảm 3 vòng.

Thuốc chống tăng huyết áp( thuốc chẹn bêta).

Các barbiturat.

Các thuốc chống tiết nước bọt.

Các thuốc kháng – cholinergic (atropin).

Thuốc dùng trong hóa trị liệu.      

Khám thực thể

Sau khi khai thác lịch sử bệnh đầy đủ, bắt đầu khám thực thể bằng cách trước hết quan sát xem có sự bất cân xứng về hình dạng và kích thước của các tuyến ở 2 bên không trước khi sờ nắn, vì rằng: chính động tác sờ nắn của thầy thuốc có thể gây nên tình trạng sưng nề sau đó. Cần nhận diện các dấu chứng chủ yếu của tình trạng viêm nhiễm gồm sưng, nóng, đỏ, đau. Cần ghi nhận các dấu chứng về chấn thương mặt như vết rách, vết bầm hay vết xước (ví dụ: vết mèo quào hay vết đâm thủng). Nên khám theo trình tự ngoài mặt trước trong miệng sau. Dùng hai tay sờ nắn nhẹ nhàng các tuyến nứơc bọt chính, ống tuyến và lổ ống tuyến. Phải quan sát cẩn thận xem có dòng nước bọt chảy hoặc phọt ra tự phát hoặc do động tác ép vuốt tuyến/ống tuyến của thầy thuốc. Dòng nước bọt này có thể  mang theo các nút nhầy, viên sỏi nhỏ hoặc để lại ít mũ đọng ở miệng ống tuyến. Chụp phim quanh chóp và thử tủy để loại trừ bất cứ khả năng nhiễm trùng do răng nào (thường liên quan đến các khoang sâu) khi sưng vùng dưới hàm hoặc sau mặt.

Cần phải cân nhắc kỹ lưỡng trước khi quyết định dùng dụng cụ thăm dò lổ và ống tuyến. Động tác thăm dò cơ học này có giá trị chẩn đoán và/ hoặc điều trị, ví dụ: giúp xác định sự hiện diện của sỏi (chẩn đóan) hoặc lấy đi các nút nhầy, nong rộng chỗ chít hẹp của ống tuyến nước bọt (điều trị). Nhưng mặt khác, thao tác này có thể đẩy vi khuẩn thường trú quanh miệng lổ vào trong ống tuyến gây viêm tuyến ngược dòng. Nói chung, thăm dò ống tuyến tuyệt đối chống chỉ định đối với dịch quai bị ở trẻ con và nên chống chỉ định đối với viêm tuyến mang tai cấp do vi khuẩn (ABP). U hoặc viêm tuyến dưới lưỡi rất hiếm gặp; sang thương thường gặp nhất của tuyến dưới lưỡi là nang nhái. Cuối cùng, sờ nắn vùng mặt và cổ để phát hiện các dấu hiệu liên quan đến bệnh lý hạch bạch huyết.

Chẩn đoán hình ảnh

Dựa trên lịch sử bệnh và khám lâm sàng, thầy thuốc sẽ quyết định việc chụp X – quang tuyến nước bọt và đây là một xét nghiệm hữu ích trong chẩn đóan đối với các trường hợp tuyến nước bọt sưng phồng. Chụp X – quang không sữa soạn có thể phát hiện sỏi nhu mô hoặc ống tuyến (Hình 1). Tuy nhiên phương pháp này có mặt hạn chế vì chỉ khỏang 80 – 85% sỏi cản quang thấy được trên phim không sữa soạn. Chụp phim mặt nhai hàm dưới giúp phát hiện của tuyến dưới hàm và dưới lưỡi. Đối với tuyến mang tai và nhất là ống Sténon, nên chụp phim ở tư thế “phồng má”, nghĩa là cho bệnh nhân giữ hơi trong miệng càng nhiều càng tốt để đẩy má ra ngòai tối đa, như vậy hình ảnh (cản quang)  của sỏi (nếu có) dễ được phát hiện hơn do không bị chập lên hình ảnh (cản quang) cành cao (hàm dưới) và cung tiếp. Phim quanh chóp và phim toàn cảnh đôi khi cho thấy hình ảnh của sỏi tuyến nước bọt chính.

Chụp cắt lớp điện toán (CT), mặc dù có độ nhiễm xạ cao hơn nhưng ít xâm lấn hơn, cho phép phân biệt mô tuyến nước bọt với mô mềm kế cận rõ hơn so với phương pháp chụp cản quang tuyến nước bọt. Chụp CT cho phép phân biệt sang thương ở trong hay ngoài tuyến. Ví du: hình ảnh lâm sàng của 1  nhiễm trùng khoang nhai (nguyên nhân do răng chẳng hạn) rất giống với 1 viêm tuyến mang tai cấp. Trong trường hợp này hình ảnh phim CT cho phép phân biệt được 2 tình huống trên. Phim CT cũng có thể cho thấy hình ảnh sỏi rốn tuyến dưới dưới hàm vốn khó thấy được trên các phim không sữa soạn. Hình ảnh CT ba chiều gíup khảo sát các bất thường ống tuyến cũng như các thay đổi cấu trúc nhu mô tuyến trong không gian  3 chiều. 

Siêu âm là1 kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh đơn giản và không xâm lấn có thể hữu ích trong việc đánh giá các sang thương dạng khối (mass lesion) của tuyến mang tai và tuyến dưới hàm. Siêu âm có thể phân biệt sang thương dạng đặc hay dạng nang (chứa dịch). Nang, sỏi tuyến mang tai/tuyến dưới hàm, ống tuyến giãn rộng  và áp-xe có thể phát hiện nhờ siêu âm. Tuy nhiên hình ảnh siêu âm thiếu độ phân giải cần thiết để cho các hình ảnh chi tiết.   

Cộng hưởng từ (MRI) cung cấp hình ảnh mô mềm tuyệt vời nhất trong khi bệnh nhân không bị nhiễm tia và không phải sử dụng chất cản quang. Việc sử dụng MRI trong nhiễm trùng tuyến nước bọt trước đây khá hạn chế, nhưng gần đây đã trở nên phổ biến hơn nhờ hình ảnh giải phẫu ống tuyến nước bọt tuyệt hảo của kỹ thuật này. Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy việc sử dụng hình ảnh MR – T2 nhanh có khả năng cung cấp hình ảnh chi tiết cấu trúc của ống tuyến giúp có thể xác định được sỏi.           

Trong thập niên qua, nội soi tuyến nước bọt là 1 kỹ thuật ít xâm lấn được dùng để chẩn đoán và điều trị các rối loạn do tắc nghẽn tuyến nước bọt. Kĩ thuật này được  dùng trong các truờng hợp khó tiếp cận và/hoặc  khó lấy sỏi (sỏi nằm ở phần sau ống Wharton hoặc ở rốn tuyến dưới hàm); hoặc dùng để khảo sát hệ thống ống dẫn sau khi đã lấy sỏi hay sau khi phát hiện có sỏi dựa vào  phim chụp X – quang hay siêu âm; hoặc dùng để thám sát trong những trường hợp sưng nề tuyến tái phát mà không chẩn đoán được nguyên nhân hay bệnh lý. Đây là 1 kỹ thuật nhiều hứa hẹn do ít gây biến chứng  trong điều trị lấy sỏi tuyến nước bọt và trong chẩn đoán viêm ống tuyến và di chứng sẹo gây chít hẹp ống tuyến .   

Chụp cản quang tuyến nước bọt (sialography) từng được xem là “chỉ định ưu tiên 1” trong X quang chẩn đoán tuyến nước bọt. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, nó đã được thay thế rộng rãi bằng CT và MRI. Chụp cản quang tuyến nước bọt được chỉ định chủ yếu cho các trường hợp tắt nghẽn hoặc viêm tuyến mãn do tắt nghẽn. Kỹ thuật này giúp phát hiện được khỏang 15% đến 20% trường hợp sỏi thấu quang hoặc tắt nghẽn do các nút nhầy, đồng thời cung cấp khá chi tiết hình ảnh nhu mô tuyến nước bọt và hệ thống ống tuyến. Chụp cản quang còn cho thấy những chỗ chít hẹp của ống tuyến , dị vật, sỏi, ổ  áp – xe trong nhu mô tuyến cũng như đánh giá mức độ tổn thương ống tuyến và nhu mô tuyến do các bệnh lý tắt nghẽn, nhiễm trùng,  chấn thương và u tân sinh gây ra.

Chụp cản quang tuyến bằng cách bơm các chất cản quang tan trong nước hoặc dầu có nồng độ i-ốt (iodine) từ 28-38%. Do chất cản quang chứa nồng độ i- ốt cao, chụp cản quang không được chỉ định trong cơn viêm tuyến cấp vì chất cản quang có thể thoát ra khỏi bao tuyến đang viêm và bị tổn thương, gây đau đớn  và thương tổn mô mềm thậm chí dẫn đến họai tử nhu mô tuyến. Các chống chỉ định khác của chụp cản quang tuyến nước bọt có thể kể như : bệnh nhân mẩn cảm với iodine, thực hiện trước khi bệnh nhân làm các xét nghiệm khảo sát chức năng tuyến giáp. Ngoài khả năng phát hiện sỏi và các nút dịch, chụp cản quang tuyến nưốc bọt còn có tác dụng điều trị như tống xuất các viên sỏi nhỏ hay nút nhầy, nhờ vậy  giải phóng sự tắc nghẽn, phục hồi lưu lượng nước bọt. Hầu hết các chất cản quang được xem là có tính kìm khuẩn (1 số là hỗn hợp chất cản quang và kháng sinh); tuy nhiên tác động kìm khuẩn của chúng trong các tuyến vẫn chưa được chứng minh. Chụp cản quang tuyến nước bọt có thể gây nên tình trạng du khuẩn huyết thoáng qua. Chụp cản quang giúp xác định mức độ hủy hoại của ống và nhu mô tuyến do qúa trình viêm hoặc nhiễm trùng tuyến nước bọt gây ra. Nhiễm trùng hoặc viêm tuyến lâu ngày dẫn đến teo các túi tuyến (acinar atrophy) làm cho dung dịch cản quang không thể đi vào các ống nhỏ ngọai vi, khi đó  phim chụp cản quang có hình ảnh cây phân nhánh không đầy đủ, gọi là hình ảnh “tỉa cây” (pruning). Trong khi đó, viêm ống tuyến có hình ảnh kinh điển “gút thắt xúc xích” trên phim cản quang. Các chỗ phình to dạng túi của hệ thống ống tuyến là kết qủa của quá trình viêm mãn làm thay đổi cấu trúc của thành ống tuyến, hoặc do nổ lực co bóp thường xuyên để đẩy nước bọt vượt qua chỗ tắc nghẽn làm mất đi tính đàn hồi của ống tuyến, hoặc do cả hai quá trình này. Các ổ áp- xe bên trong nhu mô tuyến có thể nhận biết qua hình ảnh cấu trúc bình thường của tuyến bị đẩy lệch và dồn ép ra xung quanh quanh 1 vùng thấu quang. Cuối cùng, số lượng dung dịch cản quang còn lưu lại trong tuyến sau khi chụp phản ánh mức độ suy giảm chức năng tuyến. Gần đây, chụp cản quang tuyến nước bọt được kết hợp với cả CT và MRI  để cải thiện độ phân giải và chi tiết của hình ảnh.    

Quét đồng vị phóng xạ hay chụp nhấp nháy có thể hữu ích trong việc khảo sát nhu mô tuyến nước bọt. Kỹ thuật này dựa trên khả năng tập trung chọn lọc các nguyên tố phóng xạ – như iod phóng xạ - cuả mô tuyến. Tính chọn lọc này tương tự như của tuyến giáp. Nói chung, các sang thương bên trong tuyến như u hỗn hợp, u Warthin và các u ác của tuyến nước bọt có thể được phát hiện nhờ tiêm tĩnh mạch chất đồng vị phóng xạ (99m Tc pertechnetate). Chụp nhấp nháy cho thay tăng tích tụ 99m Tc trong trường hợp viêm tuyến cấp hay giảm tích tụ trong trường hợp tuyến bị  suy giảm chức năng do viêm nhiễm mãn tính và xơ hóa. Ưu điểm chụp nhấp nháy là tất cả tuyến nước bọt  đều hiện hình cùng lúc; tuy nhiên lại có nhược điểm là độ phân giải kém.

Xét nghiệm la bô

Các xét nghiệm labô cũng góp phần hổ trợ chẩn đoán nhiễm trùng tuyến nước bọt. Trong viêm tuyến nước bọt cấp do vi khuẩn thường có tăng bạch cầu ngoại vi; trong viêm tuyến nước bọt do siêu vi thì bạch cầu giảm và lympho bào tăng tương đối. Hóa sinh tuyến nước bọt đo lường các thay đổi về nồng độ ion natri và kali cùng với những thay đổi lưu lượng nước bọt. Nói chung, các rối loạn của tuyến nước bọt không do viêm (ví dụ: sỏi tuyến )có mức kali cao (mức kali bình thường ở tuyến mang tai là 25 mEeq/L; tuyến dưới hàm 20 mEq/L) trong khi viêm tuyến nước bọt thì hàm lượng kali giảm và hàm lượng natri tăng (hàm lượng natri bình thường ở tuyến mang tai là 7 mEq/L; tuyến dưới hàm 5 mEq/L). Viêm tuyến mang tai tái phát làm cho nồng độ protein gia tăng (> 4oo mg/dL), và viêm tuyến nước bọt trong bệnh tạo keo (vd: lupus ban đỏ toàn thân ) làm cho nồng độ chloride tăng cao hơn 2 đến 3 lần so với bình thường. Lưu lượng nước bọt cũng có thể giảm trong viêm tuyến nước bọt.

Vi trùng học có tầm quan trọng rất đặc biệt trong chẩn đoán nhiễm trùng tuyến nước bọt. Mủ lấy theo cách thường quy (chọc hút hay qua dẫn lưu tự phát hoặc do rạch) được nhuộm Gram, cấy nấm, cấy hiếu, kỵ khí và làm kháng sinh đồ. Kỹ thuật nhuộm kháng acid nhanh (acid-fast staining techniques) cũng có thể sử dụng trong trường hợp nghi do mycobacterium.

Chẩn đoán phân biệt

Trước 1 tuyến nước bọt bị sưng phồng, có thể có rất  nhiều rối lọan khác nhau gây nên mà ta cần phải chẩn đoán phân biệt (Bảng 3). Nói chung, có thể lọai trừ u bướu và các bệnh hệ thống vì chúng không có bất cứ dấu chứng cơ bản nào của viêm nhiễm. Bệnh tuyến nước bọt, hay sưng tuyến nước bọt không do viêm nhiễm có thể bắt nguồn từ nhiều bệnh lý toàn thân khác nhau. Bướu lành của tuyến thường biểu hiện là một khối chắc, không đau, phát triển chậm trong khi một bướu ác phát triển nhanh hơn, có thể có những dấu hiệu thiểu năng thần kinh (như yếu, liệt  thần kinh mặt), đau hoặc dính với tổ chức bên dưới. Sưng tuyến và đau sau bữa ăn thường là do viêm tuyến do tắc nghẽn. Hình 1 đề xuất 1 phác đồ đánh giá sự sưng phồng tuyến nước bọt.

Chẩn đoán và điều trị

Viêm tuyến nước bọt do vi khuẩn

Viêm tuyến mang tai cấp do vi khuẩn

Lịch sử nhiễm trùng tuyến mang tai cấp do vi khuẩn (acute bactreial parotitis: ABP) đồng hành với lịch sử y học hiện đại. Trường hợp ABP đầu tiên được báo

cáo vào năm 1829 ở Hotel Dieu (Paris). Năm 1834, Brodie phân biệt ABP với bệnh quai bị do siêu vi gây ra. Thực thể bệnh lý này còn được gọi là viêm tuyến mang tai mưng mủ, viêm tuyến mang tai sinh mủ, hay  bệnh quai bị ngoại khoa (vì về mặt lịch sử, nó được cho là do tình trạng giảm lưu lượng tuần hòan và mất nước hậu phẫu gây ra). Trước kỷ nguyên của kháng sinh và phẫu thuật Y khoa hiện đại, ABP là biến chứng hay gặp của phẫu thuật bụng và chấn thương bụng với tỷ lệ tử vong gần 50 %. Tiền bán thế kỷ XX, sự hiểu biết sinh lý về cân bằng nước-điện giải và mất nước hậu phẫu vẫn còn rất hạn chế. Do không bù đủ dịch thay thế cho khôi lượng dịch có thể ước lượng và không thể ước lượng được bị mất đi trong lúc mổ, cũng như tiếp tục duy trì sự cân bằng đó sau mổ, giảm khối lượng tuần hòan sau mổ đã dẫn đến viêm ứ đọng hay ngược dòng  tuyến mang tai qua ống Sténon. Tháng 7-1881, Tổng thống thứ 20 của Mỹ James Garfield bị trúng đạn ở bụng trong một vụ mưu sát. Ông được phẫu thuật bụng để thám sát, sau đó bị viêm phúc mạc và mất nước. Mười tuần sau ông qua đời do nhiễm trùng huyết mà nguyên nhân có lẽ là hậu qủa cuả tình trạng viêm tuyến mang tai mưng mủ.

Năm 1919, 1 báo cáo về 7 trường hợp phơi mình lâu dưới ánh nắng ở miền trung tây Hoa Kỳ dẫn đến mất nước kèm theo khô miệng được cho là có liên quan với ABP. Cuối thập niên 1930 và trong Chiến Tranh Thế Giới thứ hai, khi truyền dịch đường tĩnh mạch trong và sau mổ đã trở thành 1 phương pháp hồi sức thường quy thì người ta thấy tỷ lệ ABP hậu phẫu đã giảm xuống một cách ngoạn mục. Đến năm 1955, với việc sử dụng thường quy kháng sinh dự phòng và điều trị chu phẫu , Robinson cho rằng ABP là một bệnh đang dần lụi tàn. Nhưng đến năm 1958, Petersdorf và cộng sự báo cáo 7 trường hợp viêm tuyến mang tai do Staphylococcus đề kháng với penicillin, và đến đầu thập niên 1960 hàng loạt trường hợp ABP được báo cáo.      

Trong nhiều thập niên qua, các vi khuẩn thường trú trong miệng có sự thay đổi hết sức rõ nét. Sự thay đổi này xảy ra chủ yếu là do tăng tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện và nhiễm trùng cơ hội ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân nặng nằm ở các đơn vị săn sóc đặc biệt: miệng bệnh nhân trở thành nơi thuờng trú của nhiều vi khuẩn hiếm gặp so với môi trường miệng của nhiều thập kỷ trước. Ngoài ra, bên cạnh việc dùng kháng sinh tiêu diệt 1 loại vi khuẩn thường trú nào đó (như liên cầu khuẩn) đã tạo  ra những chỗ trống giúp cho 1 số lọai vi khuẩn khác phát triển thay thế vào (như các vi khuẩn đường ruột gram âm, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Haemophilus influenzae, các loại vi khuẩn gây bệnh bạch hầu, Neisseria gonorrhoeae), bản thân việc sử dụng kháng sinh đã làm biến đổi vi khuẩn về mặt di truyền (như tụ cầu kháng penicillin). Cuối cùng, với sự tiến bộ trong kỹ thuật nuôi cấy và xét nghiệm, việc nhận diện các vi khuẩn yếm khí (như Peptostreptococus, Fusobacterium, Prevotella và Porphyromonas) trong dịch của ống Sténon và bệnh phẩm chọc hút qua da trở nên khả quan hơn.  

Trẻ sơ sinh từ 2 tuần sau sinh trở đi hiếm khi bị ABP. Giống như ABP người lớn, đa số do nguyên nhân mất nứơc. Biểu hiện lâm sàng kinh điển của ABP trẻ sơ sinh vẫn là sưng, đỏ tuyến mang tai và chảy mũ lổ ống Sténon. Mặc dù Staphylococcus aureus là tác nhân gây bệnh thừơng gặp nhất, nhưng cũng có thể phân lập được E-coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococus pneumoniae và các vi khuẩn khác. Có thể kiểm soát được bệnh bằng cách sử dụng kháng sinh toàn thân và bù nước, tuy nhiên một số trẻ sơ sinh cần phải dẫn lưu ngoại khoa.   

Những năm gần đây, ABP khởi phát từ 2 con đường: nhiễm trùng bệnh viện và nhiễm trùng cộng đồng. Hầu hết chứng cứ lâm sàng được báo cáo trước đây, tuy số ca hơi lẻ tẻ, phân tán, cho thấy  phần lớn vi khuẩn nuôi cấy được từ các trường hợp viêm tuyến mang tai do nhiễm trùng bệnh viện là S.aureus (chiếm trên 50%). Trong nhiều trường hợp, viêm tuyến mang tai trên bệnh nhân suy kiệt hoặc suy giảm miễn dịch lại do các vi khuẩn gram âm đường ruột như Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Proteus, Eikenella corrodens, và H. influenzae. Các vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí đều có hiện diện ở các bệnh nhân ABP.    

Có nhiều yếu tố dẫn đến nhiễm trùng tuyến mang tai. Viêm ngược dòng được xem là nguyên nhân chính gây ABP. Thiếu nước do bệnh lý cấp tính, phẫu thuật, chấn thương hay nhiễm trùng huyết làm giảm lưu lượng nước bọt, do đó loại bỏ tác động “xối nước” bình thường khi nước bọt chảy qua ống Sténon. Một giả thuyết  khác cho rằng tác dụng kìm khuẩn của nước bọt tuyến mang tai kém hơn các tuyến nước bọt chính khác. Trong nước bọt tuyến mang tai của các bệnh nhân khỏe mạnh, hàm lượng fibronectin cao thúc đẩy sự bám dính Streptococus spp và S. aureus quanh miệng ống Sténon. Ngược lại, hàm lượng fibronectin thấp sẽ tăng kết dính các vi khuẩn Pseudomonas va E. coli. Hiện tượng này lý giải tình trạng lâm sàng theo đó, nhiễm trùng tuyến mang tai do mất nước thì do vi khuẩn gram dương gây ra trong khi nhiễm trùng tuyến mang tai trên những bệnh nhân suy kiệt hay suy giảm miễn dịch thì do vi khuẩn gram âm gây ra. Có sự tăng bám dính  các trực khuẩn gram-âm (gram-negative rods) vào các tế bào niêm mạc miệng – hầu ở những bệnh nhân nặng. Cùng với sự sút giảm lưu lượng nước bọt, vi khuẩn sẽ xâm nhập ngược theo ống Sténon vào tuyến mang tai. Bệnh ABP phản ánh hệ vi khuẩn thường trú trong miệng của bệnh nhân suy giảm miễn dịch dễ bị các vi sinh vật cơ hội của bệnh viện và của Đơn vị Săn sóc Đặc biệt (ICU) tấn công. 

Bệnh ABP  cộng đồng thường gặp hơn ABP bệnh viện. Tất cả các lọai vi khuẩn gây bệnh trong ABP bệnh viện đều có thể gây bệnh ABP cộng đồng, nhưng vi khuẩn thường gặp nhất trong ABP cộng đồng là  các loại cầu trùng gram dương Staphylococcus và Stretococcus. Mặc dù ít bị tắc nghẽn do sỏi hơn ống Wharton, ống Sténon vẫn có thể bị tắc do các nút nhầy hình thành khi lưu lượng nước bọt giảm vì cơ thể mất nước hay do cân bằng thể dịch kém. Tình trạng ứ trệ nước bọt có thể do bệnh nhân dùng thuốc có tác dụng phụ làm giảm tiết nước bọt như thuốc lợi tiểu, kháng histamin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc giảm huyết áp (nhóm thuốc chẹn-beta), thuốc kháng cholinergic, thuốc an thần và các phenothiazin. Các thuốc này có thể làm tăng độ nhớt của nước bọt, gây ứ trệ dòng chảy và tăng khả năng hình thành nút nhầy. Khó có khả năng nhiễm trùng tuyến mang tai do  lan truyền qua đường máu. Có khỏang 5% đến 10% trường hợp ABP là do chấn thương ống Sténon. Chấn thương ống tuyến, mà hậu qủa là phù nề quanh ống, gián tiếp gây tắc nghẽn một phần dòng chảy của nước bọt dẫn đến tình trạng ứ trệ. Chấn thương có thể gây ra do chấn thương răng, khí cụ chỉnh nha, cắn phải má, chấn thương do bàn chải, thổi hơi trong lúc chữa răng và “hội chứng người thổi kèn trumpet”. Riêng “hội chứng người thổi kèn trumpet”, với biểu hiện lâm sàng tuyến mang tai 2 bên sưng to, cần chẩn đoán phân biệt với ABP, vì đây chỉ là tuyến mang tai trướng khí với khí thủng mô và có tiếng lép bép khi khám nhưng không có các triệu chứng toàn thân của tình trạng nhiễm trùng cấp. Tuy nhiên, tình trạng tuyến mang tai bị trướng khí có thể dẫn đến ABP sau đó do ứ trệ nước bọt và nhiễm trùng do vi khuẩn. Cuối cùng, vệ sinh răng miệng kém và tình trạng suy giảm miễn dịch (như đái đường, suy dinh dưỡng, tiêu chảy cấp hay mãn) dẫn đến mất nước có thể là những yếu tố gây ABP.

Chẩn đoán ABP bao gồm đánh giá lịch sử bệnh, khám thực thể, chụp X quang và  làm xét nghiệm. Một bệnh sử  vừa mới trải qua phẫu thuật hoặc có những giai đọan bị ABP trước đó có ý nghiã chẩn đoán. Ở bệnh nhân mới mổ, bệnh thường khởi phát từ ngày thứ ba sau mổ theo sau sự tái phân phối thể dịch. Cần tìm hiểu kỹ tình trạng suy giảm miễn dịch hoặc sử dụng các thuốc có tác dụng phụ làm giảm tiết nước bọt. Bệnh ABP bắt đầu đột ngột và nhanh chóng, vùng trứơc tai bị sưng, đỏ, đau, nhất là vào lúc ăn. Các dấu hiệu thực thể thường kinh điển (Hình 5): tuyến sưng to có khi đẩy lệch trái tai ra ngòai, đau khi sờ. Thường cả hai tuyến mang tai đều bị (cho thấy đây là một rối loạn toàn thân), tuy nhiên nếu chỉ bị một bên thì tuyến bên phải thường gặp hơn tuyến bên trái. Đàn ông dễ mắc bệnh hơn và tuổi trung bình là 60 tuổi.    

Thao tác “nặn” tuyến mang tai bằng cách dùng 2 tay ép vuốt dọc ống Sténon cùng lúc cả bên trong lẫn bên ngòai theo hướng từ sau ra trước, có thể thấy mũ chảy ra nếu ống tuyến không hòan tòan bị tắc nghẽn (Hình12.6). Đối với ABP, thăm dò ống Sténon (bằng các cây nong tuyến lệ) và bơm rữa bằng catheter thường là chống chỉ định. Mặc dù động tác này có thể giúp nong rộng  các chỗ chít hẹp và lấy đi các nút nhầy, cần phải tính đến nguy cơ đẩy mũ về phía tuyến mang tai. Các triệu chứng toàn thân như sốt, ớn lạnh, và đổ mồ hôi xuất hiện khi có nhiễm trùng. Mất nước được xác nhận khi bị khô miệng hay da chùng. Xét nghiệm cho thấy bạch cầu tăng trong đó chủ yếu tăng đa nhân trung tính và xuất hiện nhiều bạch cầu đa nhân trung tính non (bandemia). Xác định mất nước khi tỷ lệ thể tích tích hồng cầu (hematocrit) tăng, tăng urê-huyết, tăng tỷ trọng nước tiểu, giảm lượng nước tiểu và có thể có nhiễm kiềm khi làm xét nghiệm các chất điện giải (ion đồ). Sỏi ống Sténon ít khi thấy được trên phim X quang không sữa soạn, trong khi chống chỉ định chụp cản quang đối với ABP; trường hợp này siêu âm được sử dụng để phát hiện sỏi . Chụp CT có thể giúp phát hiện các ổ áp-xe (hình7) hay khối u bên trong tuyến cũng như phát hiện các ổ nhiễm trùng thứ phát (xuất phát từ ABP trong tuyến) ở các khoang khác (khoang nhai, hầu bên, chân bướm-hàm ). MRI còn cho hình ảnh rõ hơn nữa, thể hiện được các đặc trưng bệnh lý của mô mềm (khối u) và hình dung được các mặt phẳng ngăn cách giữa các mô. Xét nghiệm vi trùng học rất thiết yếu trong chẩn đoán ABP. Trước hết nhuộm Gram bệnh phẩm (chất tiết có mủ) để nhận diện nhanh chóng và đơn giản các vi khuẩn có khả năng gây bệnh; sau đó phải cấy khuẩn và làm kháng sinh đo sớm chừng nào tốt chừng ấy. Kết quả cấy khuẩn xác nhận lại kết quả nhuộm Gram và nhận diện các vi sinh vật đặc hiệu, trong khi đó thử độ nhạy cảm (kháng sinh đồ) giúp thầy thuốc lựa chọn kháng sinh thích hợp nhất. Trong khi chờ đợi kết quả cấy khuẩn và kháng sinh đồ, có thể sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm. Nếu tình trạng nhiễm trùng không được cải thiện, kháng sinh liệu pháp sẽ được điều chỉnh dựa trên kết qủa nuôi cấy và tính nhạy cảm của vi khuẩn. Phương pháp lấy bệnh phẩm tốt nhất để xét nghiệm vi trùng học là chọc hút qua da hoặc luồn một catheter nhỏ vào ống Sténon để hút. Chọc hút qua da tránh được nhiễm trùng chéo với các vi khuẩn thường trú trong khoang miệng; tuy nhiên, việc lấy bệnh phẩm đủ số lượng cần thiết để làm xét nghiệm trong nhiều trường hợp không thực hiện được. Ngoài ra, vấn đề bảo quản mẫu bệnh phẩm để nuôi cấy kỵ khí rất phức tạp. Nếu phải thực hiện dẫn lưu bằng phẫu thuật, có thể dùng kim hút trực tiếp qua bề mặt tuyến mang tai lộ ra.  

Điều trị ABP bao gồm các liệu pháp đặc hiệu và không đặc hiệu.

Điều trị không đặc hiệu (mà hiện nay 1 số  mang ý nghĩa lịch sử hơn là thực tiễn) bao gồm ngưng dùng thuốc có tác dụng phụ chống tiết nước bọt, gia tăng lượng dịch đưa vào cơ thể, chườm nóng, súc miệng, thuốc tăng tiết nước bọt (như kẹo chanh hay gạc tẩm glycerin), thuốc giảm đau nếu cần. Xạ trị từng là liệu pháp chủ yếu thì nay không còn lý do để chọn lựa nữa. Hiệu quả cuả xạ trị trong điều trị  ABP từ đầu cho đến giữa thế kỷ XX thực chất xuất phát từ việc áp dụng cùng lúc các hiểu biết về cân bằng thể dịch và điện giải. Bù nước vẫn là nền tảng quan trọng cho việc điều trị ABP; tuy nhiên cần đặc biệt lưu ý các bệnh nhân lớn tuổi và suy kiệt không thể phân phối lượng dịch được đưa vào cơ thể và vì vậy có nguy cơ suy tim do quá tải với hậu qủa là phù phổi cấp. Để tránh qúa tải thể dịch, cần theo dõi lượng và tỷ trọng nước tiểu, các chất điện giải và có thể cả huyết áp tĩnh mạch trung tâm. Việc ngưng dùng thuốc có tác dụng phụ chống tiết nước bọt (hoặc thay đổi liều dùng) chỉ được thực hiện sau khi trao đổi với bác sĩ điều trị và nhất trí với một đơn thuốc thay thế. Các biện pháp này (bù nước và đổi thuốc) sẽ cùng tác động để làm tăng lưu lượng và giảm độ nhớt nước bọt, kết qủa là tái lập được “tác động xối” của luồng nước bọt. Ngoài ra, việc cải thiện vệ sinh răng miệng bằng cách súc miệng với Chlorhexidine làm giảm số lượng vi khuẩn ở miệng, nhờ đó giảm khả năng tiếp diễn nhiễm trùng ngược dòng.

Điều trị đặc hiệu bao gồm loại bỏ nguyên nhân gây tắc tắc nghẽn ống tuyến như nút nhầy (luồn trâm và bơm rửa nhẹ nhàng) hoặc sỏi tuyến (phẫu thuật mở ống tuyến). Những biện pháp xâm lấn như vậy chỉ thực hiện sau khi đã dùng liệu pháp kháng sinh dựa trên kinh nghiệm.

Sử dụng kháng sinh đặc hiệu tức thì là nền tảng chủ yếu cho việc điều trị ABP. Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm có thể dựa trên kết qủa nhuộm Gram; hoặc dựa trên những hiểu biết mới nhất về các loại vi khuẩn thường thấy trong ABP đã đề cập ở trên, là Staphylococccus sinh penicillinase và Streptococcus gây tán huyết. Hai loại này bình thường vẫn sống quanh miệng ống tuyến và là tác nhân gây bệnh chiếm đến 40%-50% trường hợp ABP. Trước đây, ABP cộng đồng và 1 số trường hợp ABP từ bệnh viện nghi do Staphylococccus, một penicillin kháng staphylococcus bán tổng hợp (methicillin oxacillin, hay dicloxacillin) hay một cephalosporin  thế hệ thứ nhất (cephalexin) là lựa chọn hợp lý đối với liệu pháp kháng sinh dựa trên kinh nghiệm. Nếu xác định được Staphylococcus kháng methicillin, thì vancomycine là kháng sinh được chọn.  Khuynh hướng sử dụng kháng sinh hiện nay cho thấy dùng các thuốc ức chế beta-lactamase như amoxicillin + acid clavulanic (Augmentin) dạng uống cho bệnh nhân ngoại trú bị ABP nhẹ và ampicillin + sulbactam (Unasyn) dạng tiêm cho bệnh nhân nội trú bị ABP nặng là các chọn lựa đầu tay hợp lý cho liệu pháp kháng sinh dựa trên kinh nghiệm. Đối với bệnh nhân dị ứng nặng với penicillin, có thể dùng clindamycin thay thế nhưng không nên dùng erythromycin vì thuốc bị kháng rất cao. Có thể dùng các kháng sinh mới hơn thuộc họ macrolides để thay thế  như azithromycin (Zithromax) và clarithromycin (Biaxin) cho bệnh nhân ngoại trú bị ABP từ cộng đồng, vì chúng có phổ thích hợp với ABP và số lần dùng thuốc thuận lợi cho việc thực hiện đầy đủ y lệnh từ phía bệnh nhân. Phối hợp kháng sinh có thể trở nên cần thiết với sự tham vấn của Khoa Nhiễm của Bệnh viện đối với các trường hợp ABP bệnh viện, các trường hợp ABP cộng đồng ở các bệnh nhân bị  suy giảm miễn dịch, nhiễm trùng toàn thân hay khi phát hiện ra các vi khuẩn bất thường (như Pseudomonas). Kháng sinh liệu pháp phải được tiếp tục ít nhất một tuần kể từ sau khi các dấu chứng của ABP bắt đầu thuyên giảm. Nếu ABP không đáp ứng hoặc tái phát, cần cấy khuẩn lại và xem xét việc chụp CT để loại trừ khả năng hình thành ổ mủ trong nhu mô tuyến.

Dù có bù nước với kháng sinh liệu pháp, nhiễm trùng vẫn có thể tiếp diễn và lan đến các khoang lân cận, gây nhiễm trùng huyết toàn thân, tắc nghẽn đường thở ( do liên quan đến các khoang hầu bên, hầu sau), suy kiệt dẫn đến hôn mê và có thể tử vong.

Vì vậy, nếu các điều trị đặc hiệu và không đặc hiệu không hề cải thiện về mặt lâm sàng trong vòng 72 - 96 giờ đồng hồ, nếu đau và sưng nề  vẫn tăng, nếu nhiệt độ và số lượng bạch cầu vẫn cao hay nếu có biến chứng xảy ra thì khi đó quyết định can thiệp bằng phẫu thuật là cần thiết để có cơ may cứu sống bệnh nhân.

So với thời kỳ chưa có kháng sinh , thì ngày nay ít cần phải dẫn lưu phẫu thuật hơn. Tuy nhiên, việc sử dụng kháng sinh bừa bãi dần dần đã dẫn tới hệ quả  kháng thuốc ngày càng tăng khiến cho việc rạch và dẫn lưu không hiếm xảy ra; do đó các phẫu thuật viên cần phải nắm vững các kỹ thuật rạch và dẫn lưu này. Tuyến mang tai được bao bọc bởi một bao sợi dầy, điều này làm cho việc thăm khám thực thể khó phát hiện được dấu hiệu “phập phều” của áp-xe,

đồng thời, hiện tượng dẫn lưu tự phát cũng ít xảy ra hơn. Do đó, phẫu thuật là cần thiết để bảo đảm dẫn lưu tất cả các ổ mủ  có thể có bên  dưới bao tuyến. Nếu thời gian cho phép thì nên làm CT trước khi phẫu thuật để xác định sự hiện diện của các ổ mủ. Nếu viêm tuyến mang tai trầm trọng đến mức cần phải can thiệp phẫu thuật, thì việc dùng kim chọc hút mủ (tương tự đối với áp - xe cấp hạch hạnh nhân ) là không đủ để dẫn lưu và nhất là  có nguy cơ gây thương tổn các nhánh tận dây VII.

Rạch và dẫn lưu tuyến mang tai thường được thực hiện dưới gây mê, tuy nhiên, nếu sức khỏe bệnh nhân không cho phép gây mê,  có thể thực hiện dưới gây tê tại chỗ nhưng cần theo dõi sát. Dẫn lưu thường được thực hiện qua một đường rạch sau hàm (retromandibular)(một phần của đường rạch cắt thùy nông tuyến mang tai),  qua da và tổ chức dưới da bộc lộ cân tuyến mang tai (bao tuyến).  Xuyên qua cân theo nhiều hướng khác nhau bằng 1 cây kẹp cầm máu tư thế miệng đóng để tránh gây tổn thương các mạch máu lớn và các nhánh của dây VII. Cần lưu ý giới hạn bên trên của tuyến mang tai liên quan đến tận cung tiếp, do đó ổ mủ có khi nằm ở mức ngang hoặc cao hơn cung tiếp. Trong trừơng hợp này, cần kéo dài đường rạch lên trên để bảo đảm việc dẫn lưu được đầy đủ. Nếu rạch không có mủ, thì dịch viêm hay huyết thanh dẫn lưu qua các lổ thủng của cân tuyến có tác dụng “giải áp” cho tuyến, giúp nhanh chóng giảm sưng, đau, sốt và bạch cầu. Vết rạch không băng kín, chỉ cần phủ 1 lớp gạc ướt (nước muối sinh lý) và thay gạc mỗi ngày hai đến ba lần. Cũng có thể dẫn lưu bằng lam cao su đặt sâu trong hốc mủ và duy trì cho đến khi không còn chảy mủ, dịch, mô hạt xuất hiện và vết thương tự lành miệng.

Rạch và dẫn lưu là phương pháp gây ít sẹo cũng như ít gây biến dạng mô ảnh hưởng đến thẩm mỹ. Các biến chứng nang tuyến hay dò nước bọt hiếm khi xảy ra.

Nhiễm trùng tuyến dưới hàm cấp do vi khuẩn

Viêm tuyến dưới hàm cấp do vi khuẩn (Acute bacterial submandibular sialadenitis: ABSS) thường do tắc nghẽn ống Wharton. Sỏi thường xảy ra ở tuyến hàm dưới (85% các trường hợp) do nhiều lý do. 1/ Tuyến hàm dưới nằm thấp hơn hệ thống ống dẫn, do đó ở tư thế đứng thẳng,  nước bọt muốn chảy phải thắng được trọng lực. 2/ Độ dài ống Wharton làm tăng thời gian di chuyển nước bọt bên trong ống, tạo điều kiện lắng đọng, hình thành các viên  sỏi nhỏ li ti, sau đó  kết dính lại với nhau gây tắc nghẽn cơ học nước bọt mà hậu quả là ABSS. 3/ Ống Wharton không hoàn toàn thẳng mà có hai chỗ gập khúc; một khi ống tuyến chạy ra sau cơ hàm móng và hai ngay gần lổ ống Wharton phía trước sàn miệng. 4/ Lổ ống Wharton co hẹp lại do tác động của 1 cơ vòng. 5/ So với các tuyến nước bọt chính khác, nước bọt của tuyến hàm dưới kiềm hơn do có nồng độ các muối calcium (oxalat, carbonat và phosphat) cao hơn.

Tất cả các yếu tố này góp phần tạo ra tình trạng ứ đọng nước bọt, kết tinh (kết tủa và tinh thể hoá ) các muối calcium tạo thành sỏi làm tắc nghẽn dòng chảy nước bọt và nhiễm trùng. Bệnh xảy ra ở nam nhiều gấp hai lần nữ và tuổi bị bệnh nhiều nhất khoảng từ  30 - 50. Điều thú vị  là bên trái hay bị hơn bên phải; và viêm cả hai bên không do các rối loạn toàn thân hiếm khi xảy ra. Có nhiều sỏi thành lập trong cùng một tuyến là điều bình thưòng: 20% trường hợp có 2 sỏi và gần 5% trường hợp có hơn 2 sỏi. Sỏi tuyến nước bọt hiếm khi xảy ra ở tuyến mang tai, tuyến dưới lưỡi và các tuyến nước bọt phụ. Sỏi tồn tại lâu ngày dẫn đến lở loét và chít hẹp ống tuyến gây ra tắc nghẽn do hẹp ống tuyến.

Bệnh cảnh kinh điển của ABSS là đau và sưng vùng dưới hàm khi ăn (Hình 9); điều này được xem là 1 phản ứng của cơ thể nhằm làm tăng áp lực nước bọt để chống lại sự tắc nghẽn. Bệnh nhân khai từng bị nhiều lần như vậy. Có thể sờ thấy hạch cổ. ABSS là 1 bệnh nhiễm trùng cộng đồng ít liên quan đến tình trạng mất nước và nằm viện so với ABP. Có thể thấy 1 ít mủ chảy ra ở lổ ống Wharton khi lấy tay ấn vào vùng dưới hàm, nhưng trong nhiều trường hợp có thể không thấy mủ do tắc nghẽn hoàn toàn. Nên gởi bệnh phẩm có mủ đi nhuộm Gram, cấy khuẩn  và làm kháng sinh đồ, thế nhưng bất cứ bệnh phẩm nào lấy từ khoang miệng đều vấy nhiễm các vi khuẩn thường trú trong miệng. Vì vậy, đa số các mẫu nuôi cấy bệnh phẩm từ ống Wharton đều cho thấy một hỗn hợp các cầu khuẩn gram dương. Kết qủa là , việc lựa chọn kháng sinh dựa trên kinh nghiệm cũng tương tự như ở ABP và tùy thuộc vào mức độ trầm trọng của bệnh cảnh. Kháng sinh được chọn là 1 kháng sinh thuộc họ penicillin có hoạt phổ rộng, cephalospirin thế hệ thứ nhất, clindamycin, hay một trong những kháng sinh loại mới của họ macrolide. Có thể xác định chẩn đoán ABSS do sỏi bằng cách chụp phim mặt nhai hàm dưới (Hình 1); tuy nhiên, chỉ có 80- 85% sỏi cản quang có thể thấy được trên phim không sửa soạn. Về lý thuyết, CT có thể hữu ích trong việc xác định sỏi nằm ở phần ống tuyến sát tuyến (đầu gần ống tuyến) hay tại rốn  tuyến  mà phim mặt nhai không bộc lộ được. Trên thực tế, theo kinh nghiệm chúng tôi,  khi chụp phim mặt nhai, đặt đầu côn lệch sang bên cần chụp theo hướng hơi chếch từ sau ra trước có thể bộc lộ được sỏi ở vị trí rốn tuyến và cận tuyến. Các phim chụp ở chiều thế Hirtz, Panorex, hoặc chếch nghiêng cũng có thể giúp phát hiện sỏi.

Điều trị ABSS bao gồm liệu pháp kháng sinh, bù nước, tránh dùng (hoặc thay thế) các thuốc có tác dụng chống tiết tuyến nước bọt, và phải lấy sỏi (sialolithotomy) nếu có. Sỏi phía trước ở 1/3 xa của ống tuyến, có thể lấy đơn giản ngay tại phòng khám dưới gây tê tại chỗ. Có thể lấy sỏi bằng cách nong miệng ống Sténon bằng các cây trâm nong tuyến lệ, rồi ép vuốt dọc ống từ gần đến xa (hay từ sau ra trước) để đẩy sỏi ra. Nên khâu 1 mũi ở phía gần của vị trí nghi có sỏi để ngăn không cho sỏi di chuyển về phía rốn tuyến. Nếu không thành công, tiến hành phẫu thuật lấy sỏi bằng cách rạch niêm mạc, mở trực tiếp vào ống tuyến, nhẹ nhàng lấy sỏi qua đường rạch. Sau khi lấy sỏi, khâu mép ống tuyến vào mép niêm mạc bên trên (sialodochoplasty) . Điều này đem lại 1 số thay đổi có lợi cho ống tuyến về mặt giải phẫu nhằm góp phần ngăn ngừa sỏi tái phát. Tạo hình ống tuyến như trên vừa giúp  thu ngắn ống Wharton lại, đồng thời loại bỏ được cơ thắt và đoạn gấp khúc ở lổ ống tuyến; nhờ vậy dòng nước bọt chảy dễ dàng và nhanh chóng qua lổ mới không- co- cơ -vòng. Sau khi tạo hình ống tuyến, đặt 1 catheter (ống thông) bằng nhựa vào ống tuyến qua lổ mở mới  để bảo đảm dòng chảy và sự  thành lập đường dẫn mới về sau. Khuyến khích bệnh nhân dùng các thư’ kích thích việc tiết nước bọt như kẹo chanh, gòn thấm glycerin, trái cây họ cam quít.. để tăng lưu lượng nước bọt sau phẫu thuật.

Trường hợp sỏi nằm ở 1/3 giữa hoặc 1/3  sau, việc lấy sỏi khó khăn hơn, do đó nên thực hiện trong phòng mổ. Trường hợp sỏi ở rốn tuyến hoặc sát tuyến nên lấy sỏi dưới gây mê do phẫu trường hẹp,  sâu và dễ kích thích gây ói nếu làm dưới tê tại chỗ. Sau khi rạch niêm mạc sàn miệng vùng tương ứng răng 7,8, cần bộc lộ dây lưởi nằm khá nông dưới niêm mạc. Tiếp đó bộc lộ ống tuyến dựa vào 2 điểm sau: 1/ ống tuyến nằm sâu hơn và bên trong so với dây lưởi, 2/ người phụ mổ dùng ngón tay trỏ đẩy mạnh tuyến dưới hàm theo hướng lên trên ra trước sao cho phẫu thuật viên chính có thể dùng cảm giác sờ chạm viên sỏi để định vị sỏi và ống tuyến. Có 2 khả năng xảy ra. Nếu sỏi không quá sát tuyến hay ở ngay rốn tuyến, có thể bộc lộ trực tiếp vị trí ống tuyến chứa sỏi, và thực hiện đường rạch ống tuyến ngay trên viên sỏi. Nếu sỏi ở vị trí sát tuyến hơn, nên bộc lộ phần ống tuyến ở phía xa của sỏi, sau đó rạch mở ống tuyến và dùng trâm luồn thăm dò hệ thống ống về phía tuyến. Khi luồn, động tác phải nhẹ nhàng để tránh đẩy sỏi ra sau thêm. Cảm giác trâm chạm sỏi giúp định vị sỏi, dùng kéo hoặc dao rạch dọc ống tuyến theo hướng dẫn của trâm đến vị trí sỏi. Thông thường  sỏi cận tuyến có kích thước lớn do tồn tại lâu và do quá trình nhiễm trùng, ống tuyến xung quanh xơ hóa bóp chặt lấy sỏi; nên sau khi rạch ống tuyến bên trên, nên dùng cây tách bóc dạng thìa (spoon excavator) để “múc” sỏi ra. Sau khi lấy sỏi, kiểm tra hệ thống ống tuyến còn lại và dùng catheter bơm rữa để bảo đảm không sót sỏi do có thể có nhiều sỏi hoặc sỏi bị bể trong quá trình lấy sỏi.

Trong trường hợp không thể lấy được sỏi bằng đường trong miệng ( thường là sỏi nhu mô), hoặc trong trường hợp tuyến viêm mãn xơ hoá thì có chỉ định lấy sỏi cùng với lấy tuyến bằng đường  ngoài miệng. Phẫu thuật cắt bỏ tuyến hàm dưới có thể có 1 số nguy cơ như để lại sẹo ngoài mặt, tổn thương dây lưởi hay nhánh bờ hàm dưới dây VII… nhưng vẫn ít nguy cơ hơn nhiều so với phẫu thuật  cắt bỏ tuyến mang tai.

Nhiễm trùng tuyến mang tai mãn tính tái phát do vi khuẩn

Viêm tuyến mang tai mãn tính tái phát do vi khuẩn (chonic recurrent bacterial parotitis, CRBP) hay còn gọi là viêm tuyến mang tai mãn tính do vi khuẩn (chronic bacterial parotitis)  được định nghĩa là ABP tái đi tái lại xen kẽ với những khoảng thời gian lui bệnh. Bệnh gây ra do  ABP tái phát, nhưng cũng có thể do tự phát, hội chứng Sjogren, dị dạng ống tuyến  bẩm sinh, chít hẹp ống tuyến, chấn thương (do khí cụ chỉnh hình răng hàm mặt), dị vật bên trong ống Stensen (lông bàn chải răng, mày bắp rang, cỏ, rơm và xương cá) hay biến chứng của quai bị. Theo kinh điển, có 2 thể CRBP: 1 ở người lớn và một ở trẻ em. Thể người lớn thường do S. aureus, trong khi Streptococcus viridans là vi khuẩn gây bệnh chính cho trẻ em từ 3 đến 6 tuổi. Ở CRBP trẻ em, thường bé trai bị nhiều hơn gái, sưng một bên tuyến, tự khỏi lúc dậy thì và chức năng tuyến hồi phục hoàn toàn. CT và MRI được chỉ định để phân biệt giữa nhiễm trùng mãn với u bướu tuyến mang tai ở trẻ em. Mặc dù cầu khuẩn gram dương là tác nhân gây bệnh thường gặp nhất, các loại vi khuẩn khác – kể cả các vi khuẩn gây nhiễm trùng cơ hội ơ’ các bệnh nhân suy giảm miễn dịch_ cũng từng được nhận diện trong CRBP. Trong diễn tiến của bệnh, có những lúc nhiễm trùng không gây ra  những triệu chứng có thể nhận biết được trên lâm sàng(subclinical), do đó những giai đoạn thuyên giảm về mặt lâm sàng thực ra là biểu hiện của tình trạng nhiễm trùng tiềm ẩn. CRBP có thể huỷ hoại nhu mô  và làm mất chức năng của tuyến.

Dấu hiệu đặc thù của CRBP là sưng tuyến mang tai một bên hay hai bên kéo dài nhiều ngày đến hàng tháng với những đợt bệnh tăng rồi giảm. Có thể có triệu chứng toàn thân, bạch cầu và tốc độ lắng máu tăng trong những giai đoạn bệnh nặng. Chụp cản quang cho thấy giãn hệ thống ống tuyến  và đọng chất cản quang trong tuyến và hệ thống ống tuyến hình thành những hốc dạng nang (hình Chụp hình nhấp nháy tuyến nước bọt với 99m Tc pertechnetate có thể đánh giá và theo dõi chức năng của tuyến:

Về phương diện lịch sử, trước đây người ta điều trị theo hướng phá huỷ và làm teo tuyến bằng cách thắt ống tuyến,  hy sinh dây thiệt hầu, hay chiếu xạ tuyến liều thấp

 Ngaỳ nay, điều trị CRBP bao gồm liệu pháp kháng sinh đặc hiệu theo hướng dẫn của kết quả cấy khuẩn và kháng sinh đồ. Cần loại bỏ bất kỳ dị vật nào phát hiện được trong hệ thống ống tuyến. Đối với CRBP ở trẻ em, nên dùng kháng sinh toàn thân cách quãng liên tục cho đến tuổi dậy thì. Tương tự như điều trị ABP, nên dùng thuốc giảm đau, tránh mất nước và ngưng dùng các loại thuốc chống tiết nước bọt. Bơm  kháng sinh bên trong  ống tuyến có thể hữu ích trong các giai đoạn bệnh thuyên giảm, và chỉ nên bơm sau khi qua khỏi cơn cấp tính khoảng 10 ngày. Thực hiện bằng cách luồn 1 ống  polyethylene số 50 vào ống Sténon. Có thể gây tê tại chỗ lidocaine 2% quanh ống. Dung dịch nhỏ giọt chứa tetracycline hoặc erythromycine. Nói chung, đối với người lớn dùng chừng 3-4ml dung dịch 15 mg/ml; với trẻ em khoảng  1,5 - 2,0 ml dung dịch 10 mg/ml. Dung dịch được giữ trong hệ thống ống tuyến từ 5 -10 phút. Phương pháp này làm mỗi ngày và kéo dài từ 3 đến 5 ngày.

Tóm lại, điều trị  bảo tồn nhằm giảm nhẹ triệu chứng trong các đợt hồi viêm bao gồm điều trị không đặc hiệu và đặc hiệu (toàn thân , tại chỗ) và không cần điều trị gì trong các đợt lui bệnh. Đìêu trị xâm lấn cắt toàn bộ tuyến mang tai với bảo tồn dây VII có thể đặt ra trên cơ sở cân nhắc kỹ các triệu chứng khách quan, chủ quan cũng như  mối quan tâm của bệnh nhân đối với vấn đề thẩm mỹ.

Nhiễm trùng tuyến dưới hàm mãn tính tái phát     

Viêm tuyến dưới hàm mãn tính tái phát (CRBSS) hay còn gọi viêm tuyến dưới hàm mãn tính do vi khuẩn (CBSS) thường đi theo sau những đợt ABSS và kết hợp với sỏi tuyến. Viêm tuyến dưới hàm mãn tính tái phát (CRBSS) thường xảy ra hơn viêm tuyến mang tai mãn tính tái phát (CRBP). Chụp cản quang có thể giúp xác định chẩn đoán nhờ chứng minh được tình trạng viêm tuyến nước bọt và giãn ống nước bọt thông qua biểu hiện giảm tốc độ tống xuất dung dịch cản quang, thể hiện sự suy giảm chức năng tuyến nước bọt. Điều trị viêm tuyến nước bọt hàm dưới mạn tính tái phát bao gồm liệu pháp kháng sinh dựa trên kinh nghiệm, thuốc tăng tiết nước bọt, bù nước và lấy sỏi nếu có chỉ định. Cuối cùng, đối với tuyến mất hoàn toàn chức năng hoặc tái phát nhiều lần, có thể chỉ định cắt bỏ tuyến. Viêm tuyến hàm dưới mạn tính kéo dài có thể trở thành một khối u cứng chắc nằm ở tam giác dưới hàm, gọi là bướu Kuttner. Hay nói cách khác, bướu Kuttner là viêm tuyến dưới hàm mãn tính xơ hoá (chronic sclerosing submandibular sialadenitis) 

Bệnh do actinomycoces

Rất hiếm khi Actinomyces (A. israelii, A. naeslundii, A.propionicus, A. viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri và A. ericksoni) xâm nhập tuyến nước bọt và gây nhiễm trùng. Trong các tuyến nước bọt, tuyến mang tai thường bị nhất, có thể lên đến 10% các trường hợp bị nhiễm Actinomyces vùng cổ mặt. Vi khuẩn này là 1 thành viên của hệ vi khuẩn thường trú ở miệng và có thể dẫn đến tình trạng nhiễm trùng cấp tính hay mạn tính khó phân biệt với các dạng viêm tuyến nước bọt khác. Sự xâm nhập của vi khuẩn vào nhu mô tuyến nước bọt có thể có nguồn gốc từ răng hay từ viêm hạch hạnh nhân. Chẩn đoán dựa trên nhuộm Gram , cấy khuẩn và kháng sinh đồ. Actinomyces bắt màu gram dương, ưa ít oxy, không kháng acid, phát triển chậm khi nuôi cấy và có thể có các “hạt sulfur” cổ điển. Các vi khuẩn này kết hợp với nhau thành dạng sợi. Nuôi cấy bệnh phẩm lấy từ các đường dò rất dễ bị vấy nhiễm và cho kết quả 1 quần thể vi khuẩn lẫn lộn. Chụp cản quang có thể cho thấy hình ảnh viêm tuyến phá hủy túi tuyến khu trú bên trong nhu mô tuyến. Điều trị giống như bệnh Actinomyces vùng mặt – cổ bao gồm rạch và dẫn lưu nếu có chỉ định, và liệu pháp penicillin liều cao, dài ngày (từ 6 đến 24 tháng) ( các loại kháng sinh khác cũng đã được sử dụng, kể cả erythromycin và tetracyclin). Tránh để mất nước cũng rất quan trọng trong việc ngăn ngừa tiến triển thành viêm mãn tính và  không hoàn nguyên được.

Bệnh mèo quào

Bệnh mèo quào do trực khuẩn đa dạng Afipia felis gram âm gây ra. Bệnh không ảnh hưởng trực tiếp ngay từ đầu  mà thường gây ra viêm hạch mãn tính chuổi hạch  trước tai và cổ rồi mới lan đến các tuyến nước bọt, trong đó tuyến mang tai bị nhiều nhất do ở kế cận. Bệnh sử ít khi ghi nhận được bị mèo quào hay mèo cắn. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài từ 2 đến 8 tuần. Có thể  xuất hiện triệu chứng toàn thân như sốt, khó chịu, nhức đầu. Chẩn đoán dựa vào sự hiện diện của viêm hạch bạch huyết, kết quả thử nghiệm Hanger- Rose trong da đối với bệnh mèo quào dương tính, sự hiện diện của cửa ngõ xâm nhập (vị trí gieo mầm bệnh) và các dấu hiệu đặc thù lúc nhuộm (vi khuẩn bắt màu bạc Warthin-starry trên mẫu nhuộm giải phẫu bệnh của hạch bạch huyết bị viêm) ) cũng như loại trừ nguyên nhân khác. Diễn tiến bệnh trong vùng cổ- mặt thường là tự giới hạn và tự khỏi sau 4 đến 6 tuần. Các thuốc kháng sinh như ciprofloxacin, gentamicin và trimethoprim-sulfamethoxazole thường được dùng mặc dù nói chung không có chỉ định dùng kháng sinh. Ít khi phải rạch và dẫn lưu nhưng có thể cần thiết để loại bỏ mô hoại tử.

Viêm tuyến nước bọt cấp do dị ứng / viêm tuyến mang tai do tia xạ

Rất hiếm khi rối loạn miễn dịch có thể dẫn đến các rối loạn của tuyến nước bọt chính. Nhưng điều này có thể xảy ra sau khi xạ trị các cơ quan ở xa do phản ứng quá mẩn đối với các sản phẩm chuyển hoá lưu thông trong máu.

Dù hiếm thấy dị ứng do thức ăn, nhưng dị ứng do các kim loại nặng hay do thuốc thường xảy ra hơn (như iod, chloromycetin, terramycin và thiouracil). Bệnh sử thường là sưng tuyến nước bọt cấp (tuyến mang tai hay gặp nhất) và khó thở sau khi làm các xét nghiệm có tiêm thuốc cản quang như chụp thận niệu quản tĩnh mạch (IVP). Diễn tiến bệnh tự giới hạn.

Nhiễm trùng tuyến nước bọt do siêu vi

Dịch viêm tuyến mang tai /quai bị

Bệnh quai bị do siêu vi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính không tạo mủ nguyên phát ở tuyến mang tai và thường phát thành dịch vào mùa xuân và mùa đông. Mặc dù bệnh thường gặp ở trẻ em tuổi từ 6 -8, trai và gái bị như nhau, thế nhưng bệnh vẫn có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào, kể cả người lớn mà lúc nhỏ chưa hề mắc phải bệnh này. Bệnh thường do một loại paramyxovirus gây ra. Đây là loại RNA virus liên quan  đến các nhóm siêu vi cúm và cận siêu vi cúm. Một biến thể của các nonparamyxovirus có thể gây bệnh quai bị, bao gồm  siêu vi coxackie A và B, siêu vi Ebstein- Barr, siêu vi cúm và siêu vi cận cúm (týp 1 và 3), siêu vi entaric cytopathic human orphan (ECHO), siêu vi gây viêm màng não đám rối màng mạch lym-phô bào (lymphocytic choriomeningitis virus) và HIV (xem phần sau). Siêu vi lan truyền qua nước bọt và nước tiểu. Thời kỳ ủ bệnh từ khi tiếp xúc cho đến khi có các dấu chứng là từ 15 đến 18 ngày. Bệnh còn có 1 giai đoạn tiền triệu kéo dài từ 24 đến 48 giờ với các triệu chứng toàn thân như sốt, ớn lạnh, nhức đầu và đau trước tai. Bệnh đặc trưng bởi sưng nhanh tuyến mang tai một bên hoặc cả hai bên, đau, không đỏ. Sưng có thể lớn đến mức đẩy lệch trái tai. Hiếm thấy chảy mủ từ ống Sténon. Vì siêu vi cúm cũng như các siêu vi khác cũng có thể gây bệnh cho tuyến mang tai, nên việc xác định hàm lượng siêu vi huyết thanh giúp xác định chẩn đoán . Các xét nghiệm labo thường không có giá trị đặc hiệu nhưng có thể cho thấy bạch cầu giảm vói lymphô  bào tăng tương đối. Nồng độ amylase huyết thanh cũng có thể tăng bất kể có hay không có viêm tụy kết hợp. Để tiệt trừ bệnh này , đã có những nổ lực chủng ngừa thường quy cho trẻ 12 tháng tuổi với vắc-xin sởi, quai bị, rubella (MMR; measles-mumps-rubella). Bệnh thường tự khỏi trong vòng 5 -10 ngày; vì vậy chữa triệu chứng đau (với thuốc giảm đau), sốt (bằng thuốc hạ sốt) và tránh mất nước là chủ yếu. Sưng dai dẳng hoặc tái phát có thể gợi ý bệnh tiến triển sang nhiễm trùng tuyến nước bọt mãn tính do vi khuẩn  của trẻ em.

Những biến chứng rủi ro của bệnh quai bị có thể xuất phát từ hiện tượng  du vi-rút huyết (viremia, tương tự bacteremia, là sự hiện diện vi-rút trong máu). Bệnh viêm tụy do quai bị có thể biểu hiện bằng triệu chứng đau bụng,  và amylase huyết thanh tăng cao. Đái tháo đường là một biến chứng bất thường của viêm tụy do quai bị. Viêm tinh hoàn, với tinh hoàn sưng to và đau, xảy ra ở khoảng 20% đàn ông bị bệnh viêm tuyến mang tai do quai bị. Phân nửa số bệnh nhân này có teo tinh hoàn; nếu teo cả 2 tinh hoàn có thể dẫn đến vô sinh. Cương đau dương vật là một biến chứng bất thường của chứng viêm tinh hoàn do quai bị. Viêm não màng não là một di chứng bất thường của bệnh quai bị do siêu vi, với biểu hiện cứng cổ, ngủ lịm và nhức đầu. Bệnh này thường nhẹ và tự giới hạn nhưng cũng có thể dẫn đến viêm não nặng. Ngoài ra, còn phải kể đến các biến chứng ít gặp hơn như viêm tuyến giáp do quai bị, viêm cơ tim do quai bị, viêm thận do quai bị và viêm gan do quai bị.

Nhiễm trùng tuyến nước bọt liên hệ đến HIV

Khoảng 5%-10% bệnh nhân nhiễm HIV có biểu hiện nhiễm trùng ở miệng. Các dấu hiệu lâm sàng đã được miêu tả đầy đủ như chứng khô miệng, sưng hạch bạch huyết trong tuyến mang tai và rất có thể cả ở cổ và suy hô hấp. Miễn dịch huỳnh quang cho thấy hội chứng dạng khô miệng này có đặc trưng là có sự thâm nhiễm lan toả tế bào  lymphô vào các túi tuyến  tuyến mang tai nhưng không có các tự kháng thể kháng – Ro và kháng- La (anti- Ro and anti- La autoantibodies) là các tự kháng thể có trong hội chứng Sjogren. Sự phát triển các sang thương lymphô-biểu mô lành tính (benign lympho-epitheal lesions: BLL) trong các tuyến mang tai bị HIV tấn công có thể xảy ra. Về sau sự thâm nhiễm lan toả của tế bào lymphô của BLL dẫn đến teo túi tuyến, tăng sản ống tuyến và hình thành các đảo cơ- biểu mô (epimyoepithelial). Sự thâm nhiễm các tế bào lymphô CD8 vào nhu mô tuyến cũng có thể dẫn đến sự thành lập nang lymphô-biểu mô. Trên thực tê’, có đến 5% sang thương BLL tiến triển thành u bạch huyết ác tính, thường nhất là u bạch huyết không- Hodgkin, và có 1% BLL tiến triển thành carcinoma. Vì vậy trong trường hợp sưng tuyến mang tai,  phải chẩn đoán phân biệt với cả BLL.

Khả năng bệnh HIV lây truyền qua nước bọt vẫn đang còn tranh cãi. Sau khi nhiễm HIV, người ta có thể phân lập được siêu vi HIV-1 và kháng thể IgA HIV-1 với nồng độ thấp từ  nước bọt ở bất cứ vị trí nào trong miệng cũng như từ các tuyến nước bọt chính tiết ra. Tuy nhiên, dù có siêu vi trong miệng, nước bọt có thể không phải là con đường lan truyền của bệnh này, có lẽ  nhờ đặc tính kháng siêu vi và khả năng ức chế nhiễm trùng của nước bọt mặc dù chưa có một yếu tố đặc hiệu nào được phân lập. Chứng khô miệng thường thấy ở bệnh nhân bị nhiễm HIV có lẽ do chính siêu vi tạo ra hoặc do dùng thuốc kháng siêu vi (antiretroviral). Trừ chụp nhấp nháy với 99 m Tc pertechnetrate không giúp được gì; MRI, CT, và  chụp cản quang tuyến nước bọt đều góp phần hữu ích cho chẩn đoán.

Nhiễm trùng tuyến nước bọt do cytomegalovirus

Bệnh vùi tuyến nước bọt (salivary gland inclusion disease) do vi rút cự  bào (cytomegalovius) gây ra. Cytomegalovirus thuộc họ herpes virus và có khả năng gây bệnh ở dạng tiềm ẩn. Sau khi lây nhiễm, bệnh nhân không có hoặc có rất ít triệu chứng và vi rút có thể “ngũ yên” suốt đời. Khi hệ thống miễn dịch suy yếu, vi rút có thể tái hoạt động và gây bệnh ở nhiều cơ quan như mắt, phổi, gan, não, tuyến nước bọt… . Người mang mầm bệnh có thể lây bệnh cho người khác qua máu, dịch tiết cơ thể, sữa mẹ, tạng ghép… Gọi là cytomegalovirus vì khi gây bệnh, vi rút làm cho tế bào cơ quan bị bệnh nở lớn và phát triển các thể vùi (inclusion bodies) nằm ở bào tương hoặc ở  nhân.

Ở  bệnh nhân HIV (đặc biệt giai đoạn cuối), bệnh thừơng lây qua đừơng máu, và tuyến nước bọt thường hay bị tấn công nhất. Khi khởi bệnh, bệnh nhân có các triệu chứng tương tự hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (gây ra do Epstein-barr virus, cũng cùng họ herpes virus) bao gồm tam chứng sốt, viêm họng và sưng hạch cổ. Tuy nhiên kết qủa xét nghiệm kháng thể bạch cầu trung tính để phát hiện tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (Monospot test) lại âm tính.

Chưa có chỉ định đặc hiệu cho việc điều trị vì  cytomegalovirus kháng lại các thuốc chống siêu vi như acyclovir. Khuyên bệnh giữ vệ sinh răng miệng kỹ và rữa tay đúng cách để hạn chế lây lan .

Nhiễm trùng tuyến nước bọt do Mycobacter

Bệnh lao

Lao tuyến nước bọt nguyên phát do Mycobacterium tuberculosis ít khi xảy ra. Bệnh lao biểu hiện dưới 2 dạng: dạng thâm nhiễm, rải rác (kê) và dạng hòn, khu trú.  Dạng thâm nhiễm rải rác truyền  theo đường máu, trong khi dạng khu trú truyền qua đường bạch huyết.

Lao tuyến mang tai và hạch trước tai thường chỉ bị ở 1 bên dù là cấp hoặc mãn.

Lao tuyến thứ phát từ lao phổi đang tiến triển thường gặp nhất là tuyến dưới hàm dưới và chuỗi hạch cổ , thường được gọi “chuổi tràng hạt” (viêm lao hạch cổ).  Chẩn đoán dựa trên X – quang phổi, test trong da PPD (dẫn chất protein tinh khiết _Purified Proteine Derivative _) dương tính (d> 15mm), và nhận diện trực khuẩn kháng acid trong đàm. Chụp cản quang tuyến nước bọt có thể phát hiện sự tích tụ chất cản quang trong nhu mô tuyến. Điều trị tương tự như cách điều trị bệnh lao phổi: đa hoá trị dài ngày.

Nhiễm trùng mycobacteria không đặc hiệu

Các mycobacteria không đặc hiệu cũng có thể gây nhiễm cho các tuyến nươc bọt kể cả tuyến dưới hàm lẫn tuyến mang tai. Các nhiễm trùng này thường gặp hơn ở trẻ em và các bệnh nhân suy giảm miễn dịch (Mycobacterium avium- intracellulare). Test da có thể giúp chẩn đoán xác định.  Hiếm khi chỉ định cắt tuyến để điều trị bổ trợ.

Tuyến nước bọt nhiễm ký sinh trùng

Bệnh giun chỉ. Đã có các báo cáo về những trường hợp tuyến nước bọt nhiễm ấu trùng giun chỉ. Giun chỉ thường xảy ra ở Châu Phi và Trung Mỹ. Chẩn đoán cuối cùng được xác định bằng sinh thiết hạch của tuyến nước bọt bị nhiễm. Xét nghiệm cho thấy tăng bạch cầu ưa eosine. Điều trị bao gồm dùng thuốc kháng ký sinh trùng, ivermectin (Stromectol) và cắt bỏ hạch của tuyến nước bọt .

Rối loạn miễn dịch tuyến nước bọt

Bệnh viêm tuyến nước bọt tạo keo (lupus ban đỏ toàn thân)

Tất cả các bệnh lý mạch máu - tạo keo (collagen vascular disease) như bệnh xơ cứng bì, viêm da – cơ , viêm đa cơ, lupus ban đỏ toàn thân (systemic lupus erythomatous) .. đều có thể ảnh hưởng đến tuyến nước bọt, tuy nhiên, bệnh lupus ban đỏ toàn thân là thừơng gặp hơn cả. Cần phân biệt bệnh này với hội chứng Sjogren. Viêm tuyến nước bọt tạo keo thường xảy ra ở phụ nữ lứa tuổi 40 và 50. Rối loạn này có thể xảy ra ở bất cứ tuyến nước bọt chính nào và thường biểu hiện là 1 khối sưng tiến triển chậm. Chẩn đoán bằng cách xác định các rối loạn toàn thân, phân tích thành phần hóa học nước bọt cho thấy nồng độ ion sodium và chlorur cao gấp hai, ba lần so với mức bình thường. Điều trị tập trung vào bệnh toàn thân liên quan.

Bệnh sarcoit

Bệnh sarcoit là bệnh u hạt mãn tính mà đặc trưng là các u hạt không bị bã đậu hóa: bệnh tấn công các tuyến nươc bọt đến 6% trường hợp. Hội chứng Heerfordt, hay bệnh sốt màng mạch nho tuyến mang tai, xảy ra trong 10% các trường hợp gồm tam chứng: tuyến mang tai phì đại, viêm màng mạch nho và liệt dây thần kinh mặt. Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân gây bệnh và bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi 30 -40, ở người da đen nhiều hơn người da trắng. Các triệu chứng khởi phát gồm các triệu chứng toàn thân như sốt, khó chịu, yếu sức, buồn nôn và vã mồ hôi ban đêm. Các triệu chứng này kéo dài từ hàng tuần đến hàng tháng. Chụp X quang ngực cho thấy hình ảnh điển hình: hạch bạch huyết quanh rốn phổi đối xứng hai bên. Tuyến mang tai sưng 2 bên  thường không đau, mật độ chắc. Tuyến dưới hàm cũng có thể bị ảnh hưởng. Chẩn đoán được xác định dựa vào giải phẫu bệnh cho thấy không có hiện tượng bã đậu hóa và trực khuẩn kháng acid để phân biệt bệnh này với bệnh lao.  Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy tăng calci huyết, tăng nồng độ phosphatase kiềm và nồng độ men chuyển angiotensin trong huyết thanh. Thực hiện test Kveim bằng cách tiêm trong da kháng nguyên mô sarcoid của người,tuy nhiên , kết qủa dương tính chỉ đạt 75% các trường hợp. Điều trị chủ yếu sử dụng sớm các corticosteriod, đặc biệt khi có viêm màng mạch nho (có thể dẫn tới glaucoma) và có liệt mặt.