Khảo sát bổ thể miễn dịch

2012-10-31 08:34 AM
Định lượng C3 và C4, bằng phương pháp hóa miễn dịch, là các xét nghiệm có ích nhất, trên thế giới hiện nay đã sẵn có các huyết thanh chứng quốc tế.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các phương pháp dùng để khảo sát bổ thể huyết thanh được chia làm hai; kỹ thuật đo hoạt tính chức năng như gây tan máu, và kỹ thuật nhận diện bản chất kháng nguyên của mỗi thành phần bổ thể.

Đánh giá chức năng bổ thể

Kỹ thuật gây tan máu là kỹ thuật được dùng phổ biến nhất trong các phòng thí nghiệm thường quy. Chỉ số thường được đánh giá là CH50 (bổ thể gây tan máu toàn phần). Kỹ thuật này tính lượng huyết thanh cần thiết (tức lượng bổ thể cần thiết) để gây ly giải 50% số lượng hồng cầu mẫn cảm. Huyết thanh bệnh nhân luôn được định hiệu giá dựa theo một huyết thanh chuẩn. Giả sử rằng các mẫu huyết thanh được đưa đến phòng thí nghiệm ngay lập tức, thì kỹ thuật này cho kết quả rất nhạy và đáng tin cậy. Đây là một xét nghiệm cần thiết nếu chúng ta nghi ngờ bệnh nhân bị thiếu hụt di truyền một thành phần bổ thể nào đó, tức là bệnh nhân thường bị nhiễm trùng lặp đi lặp lại hoặc bệnh nhân là thành viên của một gia đình bị SLE hay hội chứng giống SLE (SLE – like).

Xét nghiệm từng thành phần bổ thể

Định lượng C3  và C4  bằng phương pháp hóa miễn dịch là các xét nghiệm có ích nhất. Trên thế giới hiện nay đã sẵn có các huyết thanh chứng quốc tế. Định lượng các thành phần bổ thể khác có thể thực hiện được nhưng hiếm khi cần đến, trừ phi có trường hợp nghi ngờ bị thiếu các thành phần đó do di truyền thể hiện qua trị số CH50 giảm sút. Chúng ta cần phải định lượng chất  ức  chế  C1q    (C1qINH)  nếu  nghi  ngờ  bệnh  nhân  bị  phù  mạch (angioedema). Tuy nhiên, có điều chúng ta cần nhớ là tất cả các trị số đo được nói trên chỉ là những con số mang tính thời điểm, trong khi đó các thành phần này lại tác động như những protein pha cấp cho nên sự tổng hợp chúng gia tăng đáng kể trong viêm; hậu quả của sự tăng tổng hợp làm cho chúng ta không thấy khả năng tiêu thụ bổ thể và có thể chúng ta lại cho rằng lượng bổ thể vẫn bình thường. Điều này gợi ý với chúng ta rằng lúc đó cần phải định lượng thêm các protein pha cấp khác để xác định phản ứng pha cấp đang diễn ra vào thời điểm định lượng bổ thể.

Để có thể hiểu được vai trò của sự biến đổi lượng bổ thể trong các quá trình bệnh lý, chúng ta có thể xem xét các thành phần bổ thể theo 3 nhóm: (1) các thành phần sớm của con đường cổ điển (C1, C4 và  C2 ); (2) các thành phần sớm của con đường không cổ điển (Yếu tố B, D và P); và (3) các thành phần muộn chung cho cả hai con đường (C3 đến C9 ). Trong thực hành, khi lượng C3 và C4  thấp nhưng yếu tố B bình thường thì sự hoạt hóa chỉ xảy ra theo con đường cổ điển; còn nếu cả C3, C4 và yếu tố B đều thấp thì có lẽ con đường không cổ điển đang được hoạt hóa theo lối vòng cung phản hồi (feedback loop) (xem lại chương 1) hoặc do hoạt hóa đồng thời. Nếu lượng C4 bình thường còn C3 và yếu tố B thấp thì có nghĩa là đang có sự hoạt hóa của chỉ con đường không cổ điển.

Như vậy, chúng ta có thể thấy rằng việc đo C3 và C4   nhiều lần có thể giúp ích cho việc theo dõi các bệnh nhân bị mắc một số dạng bệnh viêm cầu thận, SLE và viêm mạch. Nếu chúng thấp khi mắc bệnh, thì có thể trở lại bình thường khi hồi phục, do đó, C3 và C4 cũng giúp ích cho việc theo dõi điều trị. Xét nghiệm bổ thể thường quy rất ít giá trị đối với đa số các bệnh viêm cấp và mạn tính (Bảng 12.3).

Phân tích các biến đổi bổ thể trong bệnh lý

Bảng. Phân tích các biến đổi bổ thể trong bệnh lý. (Bt= Bình thường).

Phát hiện các sản phẩm phân cắt của C3

Xét nghiệm này rất có ích trong trường hợp bệnh nhân bị sốc nội độc tố, tức là khi trong cơ thể có khả năng hoạt hóa C3 theo đường không cổ điển. Độ di chuyển trên điện di của C3 và các sản phẩm phân cắt của nó (ví dụ C3dg) khác nhau. Đối với các mẫu huyết tương lấy từ bệnh nhân đã có phân cắt C3 in vivo thì các sản phẩm phân cắt có thể phát hiện được trong huyết tương chống đông bằng EDTA, trong khi đó trong các mẫu huyết tương bình thường chỉ có thể phát hiện C3 còn nguyên vẹn. Sự hiện diện của EDTA ngăn chặn được sự phân cắt xảy ra in vitro sau khi lấy máu tĩnh mạch.

Yếu tố viêm thận C3 (C3NeF)

Yếu tố viêm thận C3 là một tự kháng thể chống C3   hoạt hóa. Tự kháng thể này làm bền vững enzym C3  convertase của con đường không cổ điển và cho phép sự phân cắt C3  tiếp tục xảy ra. Người ta nghi ngờ có C3 NeF trên những bệnh nhân có mức C3  thấp không giải thích được; đây thường là những người mắc bệnh thận hoặc nhiễm trùng tái đi tái lại. Yếu tố này được phát hiện bằng cách cho huyết thanh bệnh nhân ủ với huyết thanh bình thường; cách này làm cho yếu tố viêm thận C3  của bệnh nhân phân cắt C3 trong huyết thanh bình thường. Và chúng ta đem hỗn hợp này cho định lượng C3c.

Bài viết cùng chuyên mục

Tế bào trình diện kháng nguyên

Tế bào hình sao được tìm thấy dưới lớp biểu bì, và trong đa số các cơ quan, ở đó chúng được đặt ở tư thế sẵn sàng để bắt giữ kháng nguyên.

Tế bào lymphô hệ miễn dịch

Tế bào lymphô bao gồm nhiều tiểu quần thể khác nhau, khác biệt về chức năng, về sản phẩm protein nhưng không phân biệt được về hình thái.

Quá mẫn miễn dịch typ II

Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.

Thiếu hụt miễn dịch thứ phát

Các thuốc ức chế miễn dịch, tác động lên rất nhiều khâu của chức năng tế bào, chức năng của lymphô bào và bạch cầu múi thường giảm.

Kỹ thuật DNA tái tổ hợp và miễn dịch lâm sàng

Kỹ thuật DNA tái tổ hợp, dựa vào việc sử dụng plasmid như các phương tiện để truyền các đoạn DNA lạ, ví dụ gen người.

Khảo sát định tính immunoglobulin

Trong trường hợp không có bất thường chuỗi nặng, kháng huyết thanh chuỗi nhẹ tự do, tức không phản ứng với chuỗi nhẹ cố định vào chuỗi nặng.

Tính tự miễn dịch

Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.

Cytokin kích thích tạo máu

Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.

Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch thu được

Những nguyên lý cơ bản của thuyết chọn clôn, đã dần được chứng minh một cách thuyết phục, qua nhiều thí nghiệm, và tạo nên nền tảng cho quan niệm hiện nay.

Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)

Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường

Miễn dịch chống virus

Virus Epsptein-Barr dùng thụ thể của C3b tức CR2, còn HIV thì lại dùng thụ thể CD4 để làm nơi xâm nhập vaof tế bào đích, trong hệ thống miễn dịch.

Bằng chứng về tính chất gây bệnh của phản ứng tự miễn

Khi có được dòng động vật cảm thụ thích hợp rồi, ta còn có thể gây bệnh thụ động bằng cách truyền tế bào T mẫn cảm cho con vật khác.

Các cơ quan mô lymphô của hệ thống miễn dịch

Cơ quan và mô lymphô ngoại biên, bao gồm hạch bạch huyết, lách, hệ thống miễn dịch da, và hệ thống miễn dịch niêm mạc.

Các kiểu đáp ứng miễn dịch thu được

Sự nhấn mạnh về kháng thể, trong lý thuyết này, đã dẫn đến sự thừa nhận chung, tầm quan trọng của miễn dịch dịch thể.

Một số hiệu quả thuận lợi của phản ứng tự miễn

Tìm được những chất tải, hiệu quả nhất cũng như các tá chất thích hợp, để có thể gây phản ứng ở mức độ mong muốn.

Miễn dịch chống ký sinh trùng

Bệnh nhân chống chọi với nhiễm ký sinh trùng đơn bào, bằng những phản ứng tương tự như trong nhiễm vi khuẩn, có một số đơn bào có cơ chế tồn tại độc đáo.

Con đường hoạt hóa bổ thể không cổ điển (alternative pathway)

Không nhất thiết phải có phản ứng kháng nguyên, kháng thể, nên phản ứng có thể xảy ra tức thì, và cơ thể được bảo vệ theo cơ chế không đặc hiệu.

Bệnh nguyên bệnh miễn dịch

Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.

Các phản ứng quá mẫn không đặc hiệu

Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn, đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b, làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại.

Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch

Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.

Đại cương về Cytokin

Các cytokin này do các tế bào đệm, bạch cầu, và một vài tế bào khác của tủy xương sản xuất, chúng có thể kích thích sự phát triển, và biệt hóa của bạch cầu non.

Các tính chất của kháng nguyên

Một kháng nguyên protein phức tạp, có thể nhiều quyết định kháng nguyên khác nhau, do đó mà nó có thể kích thích tạo ra nhiều loại kháng thể khác nhau.

Miễn dịch chống nấm

Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả, thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chỗ, có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn.

Quá mẫn miễn dịch typ V (Quá mẫn kích thích)

Trên thực nghiệm, người ta đã phát hiện được thêm một số kháng thể kích thích hoạt động chức năng của tế bào, qua các kháng nguyên có trên bề mặt tế bào.

Quá mẫn miễn dịch typ I

Một khi IgE gắn thụ thể Fcε trên tế bào mast, và tế bào ái kiềm, sự mất hạt sẽ xảy ra khi có liên kết chéo, giữa các phân tử IgE.