Khảo sát bổ thể miễn dịch

2012-10-31 08:34 AM
Định lượng C3 và C4, bằng phương pháp hóa miễn dịch, là các xét nghiệm có ích nhất, trên thế giới hiện nay đã sẵn có các huyết thanh chứng quốc tế.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các phương pháp dùng để khảo sát bổ thể huyết thanh được chia làm hai; kỹ thuật đo hoạt tính chức năng như gây tan máu, và kỹ thuật nhận diện bản chất kháng nguyên của mỗi thành phần bổ thể.

Đánh giá chức năng bổ thể

Kỹ thuật gây tan máu là kỹ thuật được dùng phổ biến nhất trong các phòng thí nghiệm thường quy. Chỉ số thường được đánh giá là CH50 (bổ thể gây tan máu toàn phần). Kỹ thuật này tính lượng huyết thanh cần thiết (tức lượng bổ thể cần thiết) để gây ly giải 50% số lượng hồng cầu mẫn cảm. Huyết thanh bệnh nhân luôn được định hiệu giá dựa theo một huyết thanh chuẩn. Giả sử rằng các mẫu huyết thanh được đưa đến phòng thí nghiệm ngay lập tức, thì kỹ thuật này cho kết quả rất nhạy và đáng tin cậy. Đây là một xét nghiệm cần thiết nếu chúng ta nghi ngờ bệnh nhân bị thiếu hụt di truyền một thành phần bổ thể nào đó, tức là bệnh nhân thường bị nhiễm trùng lặp đi lặp lại hoặc bệnh nhân là thành viên của một gia đình bị SLE hay hội chứng giống SLE (SLE – like).

Xét nghiệm từng thành phần bổ thể

Định lượng C3  và C4  bằng phương pháp hóa miễn dịch là các xét nghiệm có ích nhất. Trên thế giới hiện nay đã sẵn có các huyết thanh chứng quốc tế. Định lượng các thành phần bổ thể khác có thể thực hiện được nhưng hiếm khi cần đến, trừ phi có trường hợp nghi ngờ bị thiếu các thành phần đó do di truyền thể hiện qua trị số CH50 giảm sút. Chúng ta cần phải định lượng chất  ức  chế  C1q    (C1qINH)  nếu  nghi  ngờ  bệnh  nhân  bị  phù  mạch (angioedema). Tuy nhiên, có điều chúng ta cần nhớ là tất cả các trị số đo được nói trên chỉ là những con số mang tính thời điểm, trong khi đó các thành phần này lại tác động như những protein pha cấp cho nên sự tổng hợp chúng gia tăng đáng kể trong viêm; hậu quả của sự tăng tổng hợp làm cho chúng ta không thấy khả năng tiêu thụ bổ thể và có thể chúng ta lại cho rằng lượng bổ thể vẫn bình thường. Điều này gợi ý với chúng ta rằng lúc đó cần phải định lượng thêm các protein pha cấp khác để xác định phản ứng pha cấp đang diễn ra vào thời điểm định lượng bổ thể.

Để có thể hiểu được vai trò của sự biến đổi lượng bổ thể trong các quá trình bệnh lý, chúng ta có thể xem xét các thành phần bổ thể theo 3 nhóm: (1) các thành phần sớm của con đường cổ điển (C1, C4 và  C2 ); (2) các thành phần sớm của con đường không cổ điển (Yếu tố B, D và P); và (3) các thành phần muộn chung cho cả hai con đường (C3 đến C9 ). Trong thực hành, khi lượng C3 và C4  thấp nhưng yếu tố B bình thường thì sự hoạt hóa chỉ xảy ra theo con đường cổ điển; còn nếu cả C3, C4 và yếu tố B đều thấp thì có lẽ con đường không cổ điển đang được hoạt hóa theo lối vòng cung phản hồi (feedback loop) (xem lại chương 1) hoặc do hoạt hóa đồng thời. Nếu lượng C4 bình thường còn C3 và yếu tố B thấp thì có nghĩa là đang có sự hoạt hóa của chỉ con đường không cổ điển.

Như vậy, chúng ta có thể thấy rằng việc đo C3 và C4   nhiều lần có thể giúp ích cho việc theo dõi các bệnh nhân bị mắc một số dạng bệnh viêm cầu thận, SLE và viêm mạch. Nếu chúng thấp khi mắc bệnh, thì có thể trở lại bình thường khi hồi phục, do đó, C3 và C4 cũng giúp ích cho việc theo dõi điều trị. Xét nghiệm bổ thể thường quy rất ít giá trị đối với đa số các bệnh viêm cấp và mạn tính (Bảng 12.3).

Phân tích các biến đổi bổ thể trong bệnh lý

Bảng. Phân tích các biến đổi bổ thể trong bệnh lý. (Bt= Bình thường).

Phát hiện các sản phẩm phân cắt của C3

Xét nghiệm này rất có ích trong trường hợp bệnh nhân bị sốc nội độc tố, tức là khi trong cơ thể có khả năng hoạt hóa C3 theo đường không cổ điển. Độ di chuyển trên điện di của C3 và các sản phẩm phân cắt của nó (ví dụ C3dg) khác nhau. Đối với các mẫu huyết tương lấy từ bệnh nhân đã có phân cắt C3 in vivo thì các sản phẩm phân cắt có thể phát hiện được trong huyết tương chống đông bằng EDTA, trong khi đó trong các mẫu huyết tương bình thường chỉ có thể phát hiện C3 còn nguyên vẹn. Sự hiện diện của EDTA ngăn chặn được sự phân cắt xảy ra in vitro sau khi lấy máu tĩnh mạch.

Yếu tố viêm thận C3 (C3NeF)

Yếu tố viêm thận C3 là một tự kháng thể chống C3   hoạt hóa. Tự kháng thể này làm bền vững enzym C3  convertase của con đường không cổ điển và cho phép sự phân cắt C3  tiếp tục xảy ra. Người ta nghi ngờ có C3 NeF trên những bệnh nhân có mức C3  thấp không giải thích được; đây thường là những người mắc bệnh thận hoặc nhiễm trùng tái đi tái lại. Yếu tố này được phát hiện bằng cách cho huyết thanh bệnh nhân ủ với huyết thanh bình thường; cách này làm cho yếu tố viêm thận C3  của bệnh nhân phân cắt C3 trong huyết thanh bình thường. Và chúng ta đem hỗn hợp này cho định lượng C3c.

Bài viết cùng chuyên mục

Tế bào trình diện kháng nguyên

Tế bào hình sao được tìm thấy dưới lớp biểu bì, và trong đa số các cơ quan, ở đó chúng được đặt ở tư thế sẵn sàng để bắt giữ kháng nguyên.

Quá mẫn miễn dịch typ III

Kháng thể và kháng nguyên tạo thành phức hợp, phức hợp này hoạt hóa bổ thể đồng thời tác động gây giải phóng các amin hoạt mạch, làm tăng tính thấm thành mạch.

Định typ HLA miễn dịch

Hiện nay, việc định týp HLA được thực hiện bằng kỹ thuật PCR, để phát hiện gen HLA, kỹ thuật này tốn kém hơn nhưng có độ chính xác và độ nhạy cao hơn.

Cấu trúc phân tử của kháng thể

Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.

Các con đường và cơ chế tái tuần hoàn và homing của tế bào lympho

Tế bào T nguyên vẹn có xu hướng homing, và tái tuần hoàn qua các cơ quan lymphô ngoại biên, để ở đó chúng sẽ nhận dạng, và đáp ứng với kháng nguyên.

Miễn dịch chống vi khuẩn

Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc, có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết, neisseria gonorrhea, neisseria meningitis.

Đại cương về quá mẫn miễn dịch

Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.

Thiếu hụt miễn dịch tiên phát

Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.

Phát hiện tự kháng thể

Yếu tố thấp một kháng thể IgM, phản ứng với Ig,G đóng vai trò kháng nguyên sẽ cho phản ứng với IgG, ngưng kết mạnh hơn là với IgG người còn nguyên bản.

Khảo sát định tính immunoglobulin

Trong trường hợp không có bất thường chuỗi nặng, kháng huyết thanh chuỗi nhẹ tự do, tức không phản ứng với chuỗi nhẹ cố định vào chuỗi nặng.

Các kiểu đáp ứng miễn dịch thu được

Sự nhấn mạnh về kháng thể, trong lý thuyết này, đã dẫn đến sự thừa nhận chung, tầm quan trọng của miễn dịch dịch thể.

Tính di truyền của bệnh tự miễn

Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.

Quá mẫn miễn dịch typ V (Quá mẫn kích thích)

Trên thực nghiệm, người ta đã phát hiện được thêm một số kháng thể kích thích hoạt động chức năng của tế bào, qua các kháng nguyên có trên bề mặt tế bào.

Sự kết hợp kháng nguyên kháng thể

Khả năng trung hòa độc tố, và vi sinh vật của kháng thể, luôn phụ thuộc vào sự gắn kết chặt chẽ của chúng vào kháng thể.

Tính tự miễn dịch

Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.

Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch thu được

Mặc dù lúc đầu người ta phát hiện ra IL 2, như là một yếu tố phát triển tế bào T, nhưng thật ra IL 2 có nhiều chức năng trong đáp ứng miễn dịch thu được.

Các cơ quan mô lymphô của hệ thống miễn dịch

Cơ quan và mô lymphô ngoại biên, bao gồm hạch bạch huyết, lách, hệ thống miễn dịch da, và hệ thống miễn dịch niêm mạc.

Miễn dịch chống ký sinh trùng

Bệnh nhân chống chọi với nhiễm ký sinh trùng đơn bào, bằng những phản ứng tương tự như trong nhiễm vi khuẩn, có một số đơn bào có cơ chế tồn tại độc đáo.

Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch

Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.

Cytokin kích thích tạo máu

Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.

Miễn dịch chống nấm

Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả, thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chỗ, có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn.

Các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch thu được

Có một nhóm tế bào lymphô thứ ba, là tế bào giết, đây là những tế bào tham gia vào hệ thống miễn dịch bẩm sinh, chống lại nhiễm trùng virus.

Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch thu được

Những nguyên lý cơ bản của thuyết chọn clôn, đã dần được chứng minh một cách thuyết phục, qua nhiều thí nghiệm, và tạo nên nền tảng cho quan niệm hiện nay.

Đại cương thiếu hụt miễn dịch

Một đứa trẻ, hay một người lớn, sẽ bị nghi ngờ là thiếu hụt miễn dịch, khi trên cơ thể xuất hiện những nhiễm trùng lặp đi lặp lại, tồn tại kéo dài, trầm trọng hoặc bất thường.

Quá mẫn miễn dịch typ II

Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.