Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

2015-08-08 09:45 PM

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nguồn gốc phát triển

Tiểu cầu là tế bào máu nhỏ nhất, đường kính 3-4µm, số lượng khoảng từ 150.000 - 400.000/µl (150 - 400G/l) đóng vai trò quan trọng trong cơ chế đông máu, nhất là giai đoạn cầm máu ban đầu.

Tiểu cầu được sinh sản từ mẫu tiểu cầu, nguyên mẫu tiểu cầu bắt nguồn từ tế bào nguồn dòng tủy (CFU - GEMM), do tế bào gốc sinh máu tạo nên. Mỗi mẫu tiểu cầu có thể tạo được 3000 tiểu cầu.

Sơ đồ phát triển và trưởng thành tiểu cầu 

Hình. Sơ đồ phát triển và trưởng thành tiểu cầu

Đời sống của tiểu cầu: tiểu cầu có đời sống ngắn, khoảng từ 8 - 14 ngày. Hiện nay có thể giữ tiểu cầu trong 7 ngày ngoài cơ thể ở nhiệt độ 20-22°C, lắc liên tục.

Cấu trúc

Cũng như các tế bào khác, tiểu cầu gồm có lớp màng, các hạt, hệ thống vi ống, hệ thong nội NSC (nội sinh nguyên chất).

Màng tiểu cầu: gồm hai lớp lipid (lớp lipid kép). Trong đó có thành phần quan trọng là glycoprotein (GP), chúng có trọng lượng phân tử khoảng 140kD, có các thành phần sau đây:

GPIb: là protein xuyên màng có nhiệm vụ liên kết với yếu tố Von - Willebrand (vWF). Đây là bước đầu tiên trong hoạt động đông cầm máu của tiểu cầu.

GPIIb/IIIa: là protein màng, hoạt động phụ thuộc vào Ca++, có nhiệm vụ liên kết với fĩbrinogen, giúp cho tiểu cầu ngưng tập thành “đinh cầm máu”.

Hệ thống các hạt đặc hiệu: có hai loại hạt:

Hạt đặc: trong chứa nhiều chất: ADP, calci, serotonin và các nucleotid khác. Các chất này được giải phóng khi tiểu cầu bị kích thích.

Các hạt a: chứa nhiều protein khác nhau: thromboglobulin, yếu tố phát triển (GF), íĩbrinogen, yếu tố V, vWF và nhiều protein quan trọng khác như thrombospondin, íĩbronectin, giúp cho hiện tượng dính của tiểu cầu.

Hệ thống vi ống và vi sợi:

Các vi ống: nằm ngay cạnh màng tiểu cầu, hệ thống này tạo nên khung đỡ của tiểu cầu và tham gia vào hiện tượng co rút khi tiểu cầu bị kích thích.

Các ống dày đặc: đó là khối vật chất không định hình, dày đặc điện tử, đóng vai trò là kho dự trữ Ca++, đồng thời là nơi tổng hợp cyclooxygenase và prostaglandin của tiểu cầu.

Các vi sợi: gồm các sợi actin tham gia vào tạo giả túc của tiểu cầu.

Hệ thống các kênh mở: gồm các kênh mở vào trong tiểu cầu như các không bào (vacuole) làm tăng diện tích bề mặt của tiểu cầu, các hạt tiểu cầu phóng thích các chất giải phóng qua hệ thống kênh này.

 Cấu trúc tiểu cầu: màng tiểu cầu gồm hai lớp lipid màng và các thành phần của nội bào

Hình. Cấu trúc tiểu cầu: màng tiểu cầu gồm hai lớp lipid màng và các thành phần của nội bào

Các glycoprotein quan trọng:

 Các glycoprotein quan trọng

Bảng. Các glycoprotein quan trọng

Chức năng tiểu cầu

Chức năng dính:

Hiện tượng: bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Các thành phần tham gia vào hiện tượng dính:

+ Collagen: chất quan trọng để tiểu cầu bám dính, kích thích tiểu cầu ngưng tập - collagen tồn tại ở vùng gian bào mạch máu.

+ GPIb: giúp cho hoạt động của chức năng dính.

+ GP Ilb/IIIa: giúp liên kết giữa các tiểu cầu qua cầu nối tíbrinogen.

+ vWF: gắn với tiểu cầu qua GPIb như cầu nôi tiểu cầu với lớp nội mô bị tốn thương.

+ Các yếu tố khác bao gồm: íìbronectin, thrombospondin, Ca++ cần thiết cho hiện tượng dính.

Chức năng ngưng tập tiểu cầu:

Bản chất của hiện tượng ngưng tập: đây là hiện tượng tiểu cầu tập trung thành “nút” qua hiện tượng dính. Hiện tượng dính đã hoạt hóa tiểu cầu, tạo điều kiện cho hiện tượng ngưng tập (aggregation) xảy ra. In vitro hiện tượng ngưng tập được kích thích bởi một số chất: ADP, thrombin, adrenalin.

- Ngưng tập in vitro: chức năng ngưng tập chỉ được đánh giá thông qua ngưng tập trong ông nghiệm (in vitro) với các chất kích thích ngoại sinh bô sung vào.

Các hiện tượng ngưng tập tiểu cầu in vitro:

+ Thay đổi về hình thái tiểu cầu: dưới tác dụng của fibrinogen, tiểu cầu thay đổi từ hình đĩa sang hình cầu gai, làm giảm mức độ truyền ánh sáng qua hỗn hợp.

+ Ngưng tập tiên phát: với sự có mặt của ADP từ ngoài đưa vào thì tiểu cầu sẽ ngưng tập.

+ Ngưng tập thứ phát: sau kích thích ban đầu bởi ADP ngoại lai, các hạt chế tiết sẽ giải phóng ADP tiếp tục tăng quá trình ngưng tập: đồng thời sợi íỉbrinogen, vWF được giải phóng làm tăng kết dính tiểu cầu.

+ Vai trò của acid arachidonic: hoạt hóa ngưng tập tiểu cầu làm hoạt hóa phospholipase, sự hoạt hóa này sẽ giải phóng acid arachidonic. Acid arachidonic sẽ hoạt hóa men cyclooxygenase (có trong hệ thống dày đặc của tiểu cầu) tạo ra prostaglandin và thromboxan A2 - thromboxan A2 có tác dụng kích thích ngưng tập tiểu cầu.

+ Aspirin và các chất chống viêm không thuộc steroid có tác dụng ức chế men cyclooxygenase làm giảm chức năng của tiểu cầu.

Ngưng tập tiểu cầu do ristocetin: có giá trị đánh giá hoạt động tương tác giữa GPIb và vWF. Ristocetin có tác dụng kích thích vWF gắn với GPIb. Vì vậy, nếu thiếu 1 trong 2 yếu tố này thì tiểu cầu sẽ không ngưng tập.

- Ngưng tập in Vivo: ngưng tập in vivo tới nay chưa có kỹ thuật đánh giá. Tuy nhiên có một số hiện tượng tương tự như ngưng tập tiểu cầu in vitro.

Tiểu cầu dính vào lớp nội mạc sẽ là yếu tố kích thích ngưng tập.

Fibrinogen bám vào thụ thể trên bề mặt tiểu cầu nhò phức hợp GPIIb/IIIa sẽ làm tiểu cầu ngưng tập.

Giải phóng ADP của tiểu cầu và TXA2 là yếu tố gây ngưng tập.

Thrombin kích thích ngưng tập kéo dài.

- Vai trò tiểu cầu đối với dòng thác đông máu

Tiểu cầu cung cấp điện tích (-) tạo điều kiện hoạt hóa yếu tố XII, là bước đầu của quá trình đông máu.

Tiểu cầu gắn với yếu tố Xa tăng hoạt hóa prothrombin.

Chức năng chế tiết của tiểu cầu

Với sự có mặt của collagen hoặc thrombin hoạt hóa sẽ dẫn đến tăng chế tiết của các hạt tiểu cầu bao gồm ADP, serotonin, íỉbrinogen, men lysosom, P-thromboglobulin, heparin; collagen và thrombin hoạt hóa qúa trình tổng hợp prostagladin tiểu cầu. Các chất trên không chỉ làm tăng hoạt hóa tiếp theo của tiểu cầu mà còn có tác dụng làm tăng thấm mạch, hoạt hóa protein c, tạo thromboxan A2 và prostacyclin. Từ đây một chuỗi phản ứng, bao gồm tăng thấm mạch, giảm Ca++, ức chế ngưng tập tiểu cầu sẽ xảy ra.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Các tiến bộ về huyết học truyền máu

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Lịch sử phát triển truyền máu thế giới

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng

Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.

Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)

Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.

Lơ xê mi kinh dòng hạt

Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy

Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam

Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.

Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc

Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.

Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu

Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Bệnh Hemophilia

Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .