Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu

2015-07-29 08:24 PM

Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những người làm công tác truyền máu là người đem lại an toàn sự sống cho các bệnh nhân khi cần máu. An toàn này bao gồm: phần chuyên môn kỹ thuật phòng lây truyền các bệnh nhiễm trùng truyền qua đường truyền máu và phần hạn chế đến mức tối đa các phản ứng miễn dịch trong dịch vụ truyền máu.

Vê mặt miễn dịch trong truyền máu, phải kể đến vai trò của các kháng nguyên đồng loài trên bể mặt các tế bào máu bao gồm cả kháng nguyên hồng cầu (ABO, Rh, các nhóm máu hiếm) và kháng nguyên bạch cầu (HLA), tiểu cầu (HPA), các kháng nguyên dạng hòa tan trong huyết tương. Tương đương với các kháng nguyên này, các kháng thể đặc hiệu với chúng có thể sử dụng đê nhận biết các kháng nguyên. Khi kháng nguyên gặp kháng thể đặc hiệu sẽ gây phản ứng bất đồng gây nhiều tai biến nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân. Vì vậy trong phạm vi phần này, chúng tối giới thiệu các khía cạnh miễn dịch liên quan đến an toàn máu - an toàn sự sông cho người bệnh khi cần truyền máu.

Danh pháp và tên gọi:

Miễn dịch là khả năng bảo vệ của cơ thể chống lại sự xâm nhập của các yếu tố "ngoại lai". Có nhiều cách phân loại:

Liên quan đến quá trình sông người ta phân hai loại

Miễn dịch tự nhiên: được hình thành tự nhiên trong quá trình tiến hoá, như cơ chế bảo vệ của da, niêm mạc, cơ chế thực bào của bạch cầu, kháng nguyên, kháng thể hệ ABO, kháng nguyên bạch cầu...

Miễn dịch mắc phải: được tạo nên trong quá trình sống do sự xâm nhập của kháng nguyên hay do tác động của môi trường làm thay đổi tổ chức của cơ thể như các tự kháng nguyên (autoantigen), tự kháng thể (autoantibodies), kháng thể chống bệnh nhiễm trùng, chống ung thư...

Liên quan đến tính đặc hiệu, người ta phân hai loại

Miễn dịch không đặc hiệu: là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá...

Miễn dịch đặc hiệu: miễn dịch tạo nên do phản ứng kháng nguyên- kháng thể đặc hiệu như tan máu hoặc ngưng kết của các nhóm máu, phản ứng gây độc tế bào đặc hiệu, phản ứng kết tủa...

Liên quan đến tính cá thể người ta phân ba loại

Tự miễn dịch (autologous immunity) do tổ chức cơ thể bị biến đổi tạo nên.

Miễn dịch đồng loại (allo-immunity) miễn dịch giông nhau giữa một số cá thể như miễn dịch nhóm máu.

Miễn dịch dị loại (hetero - immunity) miễn dịch khác nhau giữa các loài động vật như thỏ, chó, gia cầm, người...

Liên quan nơi tạo kháng thể, lại có thể phân ra hai loại

Miễn dịch thụ động (passive immunity): miễn dịch từ ngoài (động vật) đưa vào cơ thể như tiêm truyền huyêt thanh có kháng thể đặc hiệu (kháng thể chống uốn ván...), truyền tế bào thực bào trong chống nhiễm trùng...

Miễn dịch chủ động (active immunity): miễn dịch do chính cơ thể tạo nên như kháng thể chống vi khuẩn, chống virus khi vaccin, hoặc nhiễm trùng, có thể có kháng thể bảo vệ.

Bài viết cùng chuyên mục

Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc

Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Các thành phần của máu

Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat lipid protein.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Quá trình sinh máu bình thường

Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.

Đặc điểm và chức năng của các cytokin

IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính

Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.

Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu

Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy

Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam

Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.

Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)

Huyết sắc tố còn gọi là hemoglobin (Hb) là một protein phức có chứa Fe++, làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển CO2, từ tổ chức về phổi, Hb ở trong hồng cầu và chiếm 33% trọng lượng hồng cầu.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Bổ thể trong huyết học truyền máu

C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.