Điều hòa quá trình sinh máu

2015-07-29 06:55 PM

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khái niệm chung về điều hòa sinh máu

Thông tin điều hòa sinh máu xuất phát từ sự tiêp xúc tế bào - tế bào, từ các cytokin điều hòa sinh máu và từ chât đệm ngoài tế bào do tế bào liên kết trong vi môi trường sinh máu tiết ra. Các cytokin điều hòa sinh máu có thể tác dụng trong giỏi hạn hẹp như EPO, TPO, CSF-G hoặc trong một giới hạn khá rộng như IL-3, IL- 6, SF. Tác dụng của cytokin có thể mang tính chất cộng hưởng (cùng chiều) hoặc đốì kháng (ngược nhau) nhưng kết quả cuối cùng là điều hòa sinh máu có hiệu quả để đáp ứng nhu cầu của cơ thế.

Do nhu cầu cơ thể như thiếu oxy, nhiễm khuẩn, hoặc do các tác nhân gây giảm một hay nhiều thành phần tế bào máu ngoại vi, thông qua các yếu tố phát triển sẽ kích thích tảng sinh tế bào máu. Các yếu tố phát triển bao gồm toàn bộ các protein kích thích phát triển tế bào máu, chúng được sản xuất từ lympho, bạch cầu mono, đại thực bào, tế bào nội mạch, nguyên bào xơ và các tế bào khác. Các chất kích thích phát triển kiểm soát quá trình tăng sinh và biệt hoá của tế bào gốc thành tế bào chín, ảnh hưởng đến chức năng của tế bào chín như chức năng bạch cầu trong nhiễm khuẩn, cần thiết cho sự phát triển của tế bào gốc vạn năng và tế bào đa năng dòng tủy và lympho.

Các chât tham gia điều hòa sinh máu

Cho đến nay, tác dụng trên sinh máu của rất nhiều yếu tố đã được nghiên cứu cả in vitro và in vivo. Có thể phân chia chúng thành hai nhóm sau đây:

Các yểu tố phát triển

Các yếu tố phát triển hay còn gọi là các yếu tố kích thích là các yếu tố tham gia vào suốt quá trình tăng sinh và biệt hóa tê' bào. Có thể nêu một số yếu tố sau đây:

Các yếu tố phát triển không đặc hiệu, bao gồm các yếu tố kích thích đa dòng (Multi Colony Stimulating Factor) như IL-3, kích thích tạo cụm dòng hạt, đại thực bào, dưỡng bào, dòng hồng cầu và dòng mẫu tiểu cầu; các yếu tố phát triển tê' bào mẹ tạo nên dòng bạch cầu hạt và đại thực bào CSF-GM.

Các yếu tố phát triển đặc hiệu đơn dòng, như CSF-G, CSF-M, CSF-Eo, EPO, TPO.

Các interleukin khác như IL-7, IL-9, IL-10, IL-11, IL12, IL-13, yếu tố Steel, FGF, PDGF,... cũng có tác dụng kích thích phát triển hồng cầu, tiểu cầu, lympho B, tế bào NK... nhưng chúng can thiệp ở các giai đoạn muộn hơn trong tiến trình tăng sinh và biệt hoá tế bào máu.

Các chất ức chế

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào. Có thể liệt kê tác dụng ức chế của một số yếu tố chính mà ngày nay đã được nhiều tác giả nghiên cứu sau đây:

Yếu tố phát triển chuyển dạng p!, p2p3 (Transíorming growth íactor P-TGF P): Tác dụng tương tác trên thụ thể serin-threonin kinase, ức chế BFU-E và CFƯ-S.

H. subunit ferritin: ức chê' BFU-E, CFƯ-GEMM và CFU-GM. Nó ức chế CFU-GM bằng cách làm giảm tế bào đi vào chu kỳ phân bào, giảm số lượng tế bào ở tủy xương và lách, giảm bạch cầu đoạn trung tính ở máu ngoại vi.

Interferon a, p, y và TNF a, p làm giảm nhiều loại cytokin, ức chế IL-4, CFU-GM và CFU-G.

Prostaglandin Ej và E2 (PGE) ức chế trực tiếp CFU-M, CFU-GM, CFU-G nhưng không ức chế CFU-E.

Lactoferrin là một protein gắn sắt, ức chế giải phóng CSF và IL-1.

Các chemokin (như Macrophage inílammatory protein la - MlP-la, MIP- 2a) ức chế CFU s, CFU-GEMM, BFU-E và CFU-GM.

Các chuỗi peptid nhỏ như pentapeptid, seraspenid ức chế CFU-S, pre CFU- s và CFƯ-GM do ức chế phân bào ở pha s.

Tóm lại: Sinh máu ở người là một quá trình phức tạp bao gồm quá trình tăng sinh tế bào, quá trình biệt hoá tế bào và quá trình chết đi của tế bào với một cơ chế tự điều hoà tinh tế. Quá trình sản sinh tế bào máu còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố nội tại cũng như ngoại sinh. Nghiên cứu sinh máu có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị các bệnh máu và cơ quan sinh máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc

Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.

Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng

Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Bất thường vật chất di truyền và bệnh máu

Có thể phân chia bất thường vật chất di truyền theo nguyên nhân bẩm sinh hay măc phải, hoặc phân chia theo mức độ tổn thương: bất thường mức độ nhiễm sắc thể và mức độ gen.

Bạch cầu, cytokin, chất trung gian và gốc tự do trong máu bảo quản

Trước hêt, do xuất hiện một số men bạch cầu làm pH máu bảo quản giảm, pH giảm gây nhiều bất lợi trong đó có một bất lợi đáng chú ý là tạo điều kiện hình thành các gốc tự do có nhiều tác hại.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Các cytokin và điều hòa tạo máu

Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.

Tăng đông và huyết khối

Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể

HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.