Chuyển hóa trong các tế bào máu

2015-08-01 09:02 AM

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chuyển hóa trong hồng cầu

Chủ yếu là ly giải glucose tạo năng lượng duy trì hoạt động của hồng cầu, duy trì cân bằng Na/K trong và ngoài hồng cầu nhờ bơm natri. Trong hồng cầu K+ chiếm ưu thế (100 - 150 mEg/1) còn Na chỉ có 20mEq/l.

Hoạt dộng của bom natri

Mỗi chu kỳ hoạt động của bơm Na/K bơm được 3 ion Na+ ra ngoài hồng cầu và hút vào trong hồng cầu 2 ion K+. Do sự chênh lệch ion Na+ này mà Na+ có khuynh hướng trả lại trong tế bào, kéo theo nước làm cho hồng cầu căng phồng thểm, hiện tượng này kích thích bơm natri hoạt động để đưa Na+ và nước ngoài hồng cầu, nhờ vậy thể tích hồng cầu không thay đổi. Hoạt động này phải có năng lượng (ATP). Năng lượng này được cung cấp nhờ chuyển hóa glucose (glucolysis). Đồng thời nhờ hoạt động của bơm natri mà glucose luôn luôn được vận chuyển vào trong tế bào và C02 được đưa ra ngoài đào thải qua phổi. Bơm natri về bản chất đó là 1 protein xuyên màng, mặt trong của màng có 3 vị trí tiếp nhận Na+, mặt ngoài màng có 2 vị trí tiếp nhận K+, và một tiểu protein khác gần nơi tiếp nhận Na+ là vị trí thuỷ phân ATP cung cấp năng lượng cho hoạt động của bơm.

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Chuyển hóa glucose trong hồng cầu

Glucose trong hồng cầu được chuyển hóa theo hai đường: glucolysis và pentose phosphat. Trong đó chủ yếu là phân giải glucose tạo puruvat và lactat cung cấp ATP cho hồng cầu, xúc tác cho đường này là puruvatkinase. Còn đường pentose chỉ có khoảng 5-10% glucose hồng cầu, men xúc tác cho đường này là GgPD. Đường pentose cung cấp NADPH (Nicotinamid Adenin Dinucleotid Phosphat), NADPH rất quan trọng, đóng vai trò chính trong hoạt động chống oxy hóa của hồng cầu. hồng cầu trong môi trường của cơ thể hoặc trong máu bảo quản luôn bị oxy hóa, đường pentose giúp cho hồng cầu chống lại hiện tượng này để tồn tại.

Sự hình thành các gốc tự do trong hồng cầu

Gốc tự do là các phân tử hay nguyên tử mà lớp điện tử ngoài có điện tử không cùng đôi, chúng có thể mang điện tích (+) hoặc (-) hoặc không mang điện tích. Các gốc tự do thường gặp có thể kể:

0*2 : Anion superoxyd

(’02) : Oxy đơn phân tử.

(HO*) : Gốc hydroxyl (có hoạt tính mạnh nhất).

(H202): Hydroxyperoxyd.

Các nguyên nhân tạo gốc tự do:

Hô hấp tế bào: gốc đầu tiên được sinh ra là (02). Quá trình hô hấp tế bào tạo ra các gốc tự do khác: (H202), (HO*) v.v. Đây là một hoạt động bình thường của cơ thể, nghĩa là các gốc tự do thường xuyên sinh ra và cũng thường xuyên bị trung hòa để duy trì tỷ lệ thấp. Khi có tác động mới chẳng hạn như sự giảm pH máu thì gốc tự do lại tăng lên nhiều.

Tia xạ: bức xạ cao tần có thể bẻ gẫy các phân tử để tạo ra gốc tự do mới:

H2O2 -> H* + HƠ2 ; H* + 02 -> H0*2 ; HO* -> H+ + 0*2

Trong viêm nhiễm trùng: Trong viêm bạch cầu thực bào và tiêu hủy vi trùng tạo ra gốc tự do: 02 + NADPH —» 02. Khi có mặt 02 lại tạo ra các gốc tự do khác như HO*, H202.

Tia tử ngoại: cơ chế tác động như trên.

Các stress: làm tăng nồng độ adrenalin, nor-adrenalin làm tăng chuyển hóa tạo gốc tự do.

Các tổn thương dập nát cơ xương cũng tạo ra nhiều gốc tự do từ myoglobin, hemoglobin.

Các rối loạn đông cầm máu, rối loạn huyết động gây thiếu máu cục bộ cũng có thể tạo gốc tự do.

Hệ thống chống oxy hóa trong hồng cầu (Antioxydants in Reed cells)

Các chât chống oxy trong tế bào cơ thể nói chung và trong các tế bào máu bao gồm cả hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu nói riêng có thể chia hai nhóm:

Nhóm 1: Gồm các enzym: nhóm này tồn tại chủ yếu trong hồng cầu, có các mẹn sau đây:

SOD (superoxyd dismutase): Tác dụng phân hủy superoxyd (ơ2) theo phương trình sau: 2(O*2) + 2(H+) -> H2O2 + O2.

Vì vậy nếu SOD tăng thì superoxyd giảm và ngược lại, khi SOD giảm thì O2 tăng và từ đây tạo ra nhiều gốíc tự do khác như H2O2, O2, HO2... Trong hồng cầu SOD là enzym chính chống oxy hóa.

GPx (glutathion peroxydase).

GR (glutathion reductase) liên quan đến NADPH.

Catalase: hủy peroxyd thành nước và oxy.

Nhóm 2: Các chất chống oxy hóa không phải enzym gồm các chất sau đây:

Nhóm các thiol: nhóm này có glutathion có tác dụng khử các chất tự do.

Nhóm polyphenol: gồm các sinh tố E, C, A...

Trong đó đặc biệt là sinh tó E, có tác dụng ngăn chặn quá trình oxy hóa bằng cách làm đứt gãy lan truyền của phản ứng oxy hóa, đồng thòi ngăn chặn oxy hóa acid béo không bão hòa ở màng tế bào.

Chuyển hóa trong bạch cầu

Chuyển hóa trong bạch cầu quan trọng nhất là hiện tượng thực bào. Quá trình thực bào cần năng lượng để di chuyển, hoạt hóa và thực bào. Sau khi thực bào là quá trình tiêu huỷ đối tượng thực bào, khi này các men bạch cầu bao gồm proteinase, elatase, protease, lysozym, cathepsin. v.v... bao vây và tiêu diệt vi khuẩn. Có 3 con đường tiêu diệt vi khuẩn:

Oxygenase: NADPH tạo ra các gốíc tự do: O2, H2O2, H+. Các gốc này tiêu diệt vi khuẩn.

Nitric oxyd (NO): NO giết vi khuẩn bằng cách ức chế tổng hợp DNA và hô hấp tế bào, làm vi khuẩn không phát triển và bị tiêu hủy.

Protein diệt khuẩn: Cơ chế này cần cho các vi khuẩn không sinh ra gốc tự do như: E.Coli, Salmonella Thyphi.

Ngoài ra vi khuẩn còn bị tiêu diệt bởi hiện tượng mất hạt BC (deganulation).

Quá trình thực bào và tiêu hủy nói trên cần năng lượng, chuyển hóa năng lượng từ gluco lại tạo ra nhiều gốc tự do, gốc tự do tăng lên lại tác động ngược lại chống tế bào cơ thể (tương tự như chuyển hóa trong hồng cầu).

Chuyển hóa trong tiểu cầu

Hoạt động của tiểu cầu đòi hỏi ít năng lượng hơn hồng cầu và bạch cầu (các thực bào) nhưng khi tiểu cầu bị hoạt hóa giải phóng nhiều chất gây hoạt mạch, gây dị ứng, gây đau, gây sốt... Đồng thòi tham gia vào hoạt hóa các yếu tố đông máu gây ra rối loạn đông máu. Đông máu rải rác trong lòng mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Ghép tủy tế bào nguồn

Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể

HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Lơ xê mi kinh dòng hạt

Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Lịch sử phát triển truyền máu thế giới

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu

Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc

Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng

Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.