Giải phẫu bệnh tổn thương chảy máu

Chảy máu là tình trạng máu ra khỏi hệ tuần hoàn, có thể (a): khu trú tại một điểm trong cơ thể (b) lan tỏa (thường là biểu hiện của một bệnh hệ thống).

Nguồn gốc chảy máu

Có thể từ (a) động mạch, chảy thành tia máu đỏ, theo nhịp mạch (b) tĩnh mạch, máu sẫm màu (c) vi mạch, dưới dạng những chấm nhỏ hoặc lan rộng cả vùng (d) tim, hiếm gặp, nhưng gây tử vong ngay.

Cầm máu

Quá trình ngưng chảy máu (cũng như hiện tượng huyết khối) cần sự tham gia của 3 yếu tố: (1) vách mạch với lớp tế bào nội mạc và mô liên kết dưới nội mạc (2) tiểu cầu và (3) hệ đông máu (bao gồm những protein huyết tương và một số tế bào chưa hoạt tác) có vai trò tạo ra tơ huyết (fibrin).

Thoạt tiên, vách mạch có phản ứng: chun co rồi thắt hẹp, do ảnh hưởng chế tiết adrenalin tại chỗ và do tác động của nhiều dịch thể (như endothelin xuất nguồn từ tế bào nội mạc).

Tổn thương nội mạc làm lộ rõ thành phần collagen dưới nội mạc. Mô này có vai trò tạo huyết khối mạch, nhờ đó các tiểu cầu kết dính và được hoạt tác để giải phóng nhiều chất (như adenosin diphosphat ADP, thromboxan A2 và serotonin).

Tình trạng này tạo điều kiện thâu nhận thêm tiểu cầu mới để tạo nút cầm máu, những phản ứng của tiểu cầu như vậy xảy ra trong vài phút, thuộc giai đoạn cầm máu nguyên thủy.

Đồng thời, tại vùng tổn thương, hình thành nhều yếu tố mô có vai trò kích thích sản sinh thrombin, nhằm chuyển dạng fibrinogen thành fibrin. Giai đoạn này dài hơn, được gọi là cầm máu thứ phát.

Nút cầm máu vĩnh viễn sẽ được hình thành khi các tiểu cầu kết dính với fibrin (đã polyme hóa) để tạo nên khối mô nhằm ngăn cản chảy máu.

Nói chung, cầm máu sẽ làm ngưng vĩnh viễn chảy máu, hiện tượng này có thể: (a) do bản thân (tự phát) (b) do thầy thuốc can thiệp (ấn tay, buộc thắt, sử dụng thuốc đông máu...). Đôi khi chảy máu có thể tiếp diễn (i) âm ỉ, dò rỉ qua khe rách vách mạch (ii) do nhiễm khuẩn làm tiêu tan cục máu bầm và xuất hiện chảy máu thứ phát, có thể nguy hiểm đến tính mạng người bệnh.

Định vị chảy máu

Tùy theo vị trí tổn thương mạch, máu có thể chảy ra ngoài cơ thể (chảy máu ngoại), hoặc ứ đọng trong cơ thể (chảy máu nội). Trong trường hợp này, máu chảy tràn vào các mô (chảy máu mô kẽ) hoặc ứ đọng trong một khoang kín (thường là khoang thanh mạc) hoặc chảy vào một ống dẫn tự nhiên (đường hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu...) rồi chảy ra ngoài.

Chảy máu ngoại: bao gồm: (1) chảy máu mũi, xuất nguồn từ niêm mạc mũi (epi: thượng, stazein: chảy từng giọt, epistaxis) (2) ho máu (hemoptysia, amia: máu, ptuein: khạc nhổ) xuất nguồn từ thượng mô phế quản hoặc mô phổi (3) đái máu (hematuria, amia: máu và ourein: đái), nước tiểu chứa máu xuất nguồn từ đường tiết niệu (4) nôn máu (hematemesis, aima: máu và emein: nôn ói), máu từ đường tiêu hóa qua miệng ra ngoài (5) ỉa máu (melaena, melainos: đen), phân có màu đen sẫm do máu đã tiêu hóa (6) rong kinh (menorragia) là kinh nguyệt quá nhiều và kéo dài. Cần phân biệt với chảy máu đường sinh dục (metrorragia) là chảy máu ngoài kỳ kinh nguyệt (còn gọi là băng huyết).

Chảy máu nội: Bao gồm :

(1) bầm máu (ecchymose) là hiện tượng thấm nhập máu nông và lan tỏa, hiện diện ở mô da, niêm mạc hoặc thanh mạc, thường xảy ra sau chấn thương, thí dụ: bầm máu mi mắt dưới do đánh nhau.

(2) tụ máu là hiện tượng máu ứ đọng khu trú tại một vùng mô hoặc dọc theo thớ giải phẫu. Thí dụ: tụ máu trong não hoặc tụ máu ngoài màng cứng ở vùng thái dương bên của hộp sọ (còn gọi là vùng Gerard - Marchand)

(3) chảy máu trong các khoang thanh mạc (bao tim, màng phổi, phúc mạc, bao khớp, bao tinh hoàn...)

(4) ban xuất huyết là những chấm chảy máu màu đỏ nâu (purpurea ; đỏ nâu), nhiều ổ rải rác, khi ấn tay, những chấm máu không biến mất, điều này giúp phân biệt với những dát (macula) do sung huyết động hoặc tĩnh (thường biến mất khi ấn tay), bởi vì trong ban xuất huyết, hồng cầu đã thoát mạch vẫn còn tồn tại ở vùng tổn thương (khi ấn tay)... Những ban xuất huyết nhỏ li ti (như nốt rệp đốt) được gọi là chấm máu (petechia), nếu lan rộng sẽ tạo thành bầm máu. Chấm máu thường hiện diện ở da nhưng cũng có thể thấy ở mô liên kết, ở trung mạc, niêm mạc. Thí dụ: chấm máu tại màng phổi, màng tim ở trẻ sơ sinh vô oxy.

Tổn thương vách mạch

Vách mạch bình thường với lớp tế bào nội mạc nguyên vẹn luôn có 2 hoạt động đối kháng nhau: (1) hoạt động chống huyết khối và (2) hoạt động tạo đông máu. Những hoạt động trên thường được kích động bởi các sản phẩm nhiễm khuẩn, các yếu tố huyết động học và các thành phần huyết tương (như lipid) nhưng đặc biệt chịu ảnh hưởng của các cytokin.

(1) hoạt động chống huyết khối dựa trên 3 đặc tính:

(a) đặc tính chống tiểu cầu: tùy thuộc lớp màng huyết tương nội mạc và sự toàn vẹn của nội mạc. Lúc bình thường, tiểu cầu được cách ly với lớp mô dưới nội mạc (đặc biệt là chất collagen, vốn sẵn có vai trò tạo đông máu) và chảy theo dòng huyết lưu để không dính vào nội mạc (hơn nữa tế bào nội mạc) có khả năng tổng hợp nhiều chất (như protacyclin PgI2, nitro oxid NO v.v...) có vai trò ngăn cản kết dính tiểu cầu. Các chất này cũng chịu tác động của ADP, thrombin, cytokin và các yếu tố khác được hình thành trong quá trình đông máu.

(b) đặc tính chống đông máu nhờ (i) các phân tử màng (nội mạc) dạng heparin có tác động gián tiếp qua việc xúc tác chất protein chống đông máu antithrombin III (ii) chất thụ thể đặc hiệu gọi là thrombomodulin. Một khi đã gắn với thụ thể này, chất thrombin có vai trò hoạt hóa protein C để tạo ra khả năng chống đông máu rất mạnh.

(c) đặc tính tiêu fibrin. Tế bào nội mạc có hoạt động tổng hợp những yếu tố hoạt tác mô kiểu plasminogen (t PA), có vai trò tiêu fibrin và dọn sạch những chất lắng đọng trên bề mặt nội mạc.

(2) Hoạt động tạo đông máu:

Tổn thương nội mạc tạo điều kiện cho việc cầm máu: tế bào nội mạc tổng hợp và chế tiết yếu tố von Willebrand (vWF). Yếu tố này giúp tiểu cầu kết dính vào mô collagen và bề mặt nội mạc.

Khi bị hoạt tác bởi các cytokin (như interleukin 1, yếu tố hoại tử mô TNF), những độc tố vi khuẩn, tế bào nội mô sẽ hoạt động để hình thành cục cầm máu.

Như vậy, hoạt động của tế bào nội mạc gồm 2 mặt đối kháng (vừa chống huyết khối vừa tạo huyết khối) nhằm cân bằng sự lưu thông của dòng máu.

Vỡ vách mạch: thường do chấn thương (cắt, rách, rập) gây những biến đổi ở mô kế cận. Rất hiếm thấy một mạch máu bị vỡ tự nhiên mà thường do cơn cao huyết áp đột ngột quá mạnh (thí dụ: chảy máu kết mạc trong cơn ho gà ở trẻ nhỏ). Dù xảy ra tự phát hoặc sau chấn thương, vỡ mạch thường hiện diện ở trên những tổn thương sẵn có ở vách mạch, nhất là ở mô chun, như: mảng xơ vữa, phồng mạch, xâm nhập ung thư, giãn tĩnh mạch, viêm hoại tử trong các bệnh nhiễm khuẩn mủ huyết, loét dạ dày, viêm lao, nhồi máu cơ tim (gây vỡ tim). Đặc biệt, trong bệnh phồng mạch bóc tách, vỡ mạch chỉ xảy ra tại một phần vách mạch làm cho máu thấm nhập vào giữa các lớp áo mạch và bóc tách rời ra. Nguyên nhân có thể do bẩm sinh, nghịch dưỡng xơ vữa hoặc viêm.

Hồng cầu thoát mạch: các hồng cầu có thể thoát qua vách mạch (không vỡ) do những biến đổi tính thấm nội mạc (do sung huyết tĩnh, thiểu oxy, thiếu vitamin C và PP, do những chất độc dược phẩm hoặc công nghiệp, do những độc tố của tụ cầu, liên cầu, do những rối loạn miễn nhiễm). Hồng cầu thoát mạch có thể xảy ra: (i) đột ngột, một lần trên một vùng mạch lan rộng (ii) tiệm tiến ở nhiều điểm khác nhau của cơ thể. Hậu quả là ban xuất huyết.

Ổ chảy máu

Ổ chảy máu có hình thái, kích thước khác nhau tùy thuộc vị trí nhưng ranh giới thường không rõ. Ở giai đoạn đầu, máu ra khỏi mạch sẽ chảy theo bao mạch, thần kinh, các khoang giải phẫu, vào mô liên kết theo chiều dốc xuống, như vậy, máu chảy từ mặt sau khuỷu tay sẽ tràn xuống mu bàn tay. Ổ chảy máu thay đổi màu sắc từng ngày theo nhịp độ thoái triển của hemoglobin, lúc đầu đỏ nâu rồi tím, sau đó lục nhạt rồi vàng xám và biến hết không còn dấu vết. Có một ngoại lệ: chảy máu kết mạc mắt vẫn giữ màu đỏ tươi từ đầu đến cuối bệnh.

Ổ chảy máu nội bao gồm những đám lớn hồng cầu thấm nhập mô kẽ kèm mạng lưới sợi tơ huyết. Các hồng cầu tan hủy rất sớm: phồng to, mất màu rồi bị thực bào ăn trong vòng 3 - 5 ngày, khi đó huyết cầu tố (hemoglobin) được giải phóng rồi thoái biến và tạo nên những hạt hemosiderin. Tại mô, ứ đọng hemosiderin ở trong và ngoài tế bào tạo nên một màu vàng nâu, giống như màu kim loại gỉ. Dịch não tủy có máu cũng có màu vàng nâu tương tự. Khoảng ngày thứ 15 - 20, những hạt sắc tố sắt thấm vào các kẽ mô liên kết và tồn tại khá lâu. Rồi các đại thực bào ăn những hạt đó và hình thành nên những thực bào sắt hoặc thực bào máu. Ổ chảy máu thường tan biến dần không để lại dấu vết nhưng cũng có thể tồn tại dưới dạng u hạt viêm kèm hóa sợi với những sắc tố hemosiderin và đôi khi hóa canxi.

Đôi khi ổ chảy máu có những tiến triển đặc biệt, tùy thuộc vị trí khu trú hoặc lan rộng: (1) tụ máu dạng bọc là vùng chảy máu lớn, có giới hạn, kèm hủy hoại mô, máu chưa được tái hấp thụ hết nhưng u hạt viêm tại chỗ đã hóa xơ, có bao vỏ sợi trắng nhạt. Chất chứa vẫn có thể là dịch lỏng, màu nâu đen hoặc vàng rồi dần dần vô sắc và trong suốt. Tụ máu dạng bọc còn được gọi là bọc giả chảy máu.

Tụ máu nhiễm khuẫn sẽ tạo nên một ổ áp xe có mủ đỏ nhạt rồi tự tiêu biến hoặc lành sau phẫu thuật dẫn lưu hoặc tạo thành bọc lạnh.

Hạt sắt canxi là ổ chảy máu nhỏ tiến triển đặc biệt. Sắc tố sắt kết hợp với canxi sẽ có thấm nhập những sợi tạo keo và sợi võng tạo nên hình ảnh những dạng dây nấm, kèm mô hóa sợi lẫn những hạt sắc tố nâu. Tất cả tạo nên một hạt nhỏ bằng đầu ghim, vài milimet đường kính, vàng nhạt, thường thấy ở lách sung huyết hoặc tuyến giáp.

Tác động của chảy máu

Thiếu máu: Chảy máu gây hậu quả nặng hoặc nhẹ tùy thuộc lượng máu bị mất, tốc độ chảy máu và số lần chảy máu. Có thể xảy ra 2 trường hợp:

(1) chảy máu cấp nặng, có thể gây chết đột ngột, hoặc gây sốc. Nếu người bệnh qua được giai đoạn cấp tính, sẽ có nhiều cơ chế điều hòa hình thành: áp lực động mạch hạ thấp để giảm tốc độ mất máu, nhịp tim đập nhanh để bảo đảm lưu lượng máu vừa đủ, điều chỉnh trương lực mạch và cân bằng nước, tăng độ đông máu... Thiếu máu cấp do chảy máu là nguyên nhân gây thiếu oxy trên toàn cơ thể, nhất là ở những vùng do động mạch (bị tổn thương) nuôi dưỡng. Đây là tình trạng thiếu máu do mất khối lượng hồng cầu và được gọi là thiếu máu bình sắc, tình trạng này sẽ được phục hồi do tăng sản tủy xương tạo huyết và tăng sản võng bào. Thường dễ chẩn đoán một chảy máu cấp (ngoại) nhưng khó chẩn đoán hơn nếu là chảy máu cấp (nội) (kể cả trường hợp chảy máu lớn trong khoang bụng như có thai ngoài tử cung).

(2) chảy máu mãn tính, nhỏ, với tình trạng rỉ máu liên tiếp kéo dài, thường tạo nguy cơ trực tiếp nhưng có nhiều hậu quả về sau. Tăng sản vùng tủy tạo huyết sẽ thay thế một phần những tế bào đã bị mất và những trao đổi dịch cũng giúp bình ổn lượng máu lưu thông. Ngược lại, dự trữ sắt bị giảm thiểu nhanh chóng (nhất là ở phụ nữ) và chế độ ăn uống cũng không có khả năng bù trừ đủ. Vì vậy, thiếu máu do chảy máu thường có thiếu sắt, do giảm thiểu quá trình tổng hợp hemoglobin. Đó là bệnh thiếu máu thiểu sắc và thiếu sắt. Thường có khó khăn trong chẩn đoán chảy máu mãn, nhất là khi kín ẩn, điều này dễ thấy trong các thể bệnh như: ung thư (hoặc u cơ sợi) tử cung, loét dạ dày tá tràng, ung thư đường tiêu hóa, nhiễm kí sinh trùng đường ruột, điều trị thuốc chống đông máu...

Chèn ép: Chảy máu, dù lớn hoặc nhỏ, đều gây chèn ép các tạng kế cận, vì vậy, tụ máu trong não hoặc chảy máu màng não thường gây hậu quả tai hại, tụ máu ở bao mạch của chi cũng ảnh hưởng đến dòng huyết lưu, chảy máu bao tim (do vỡ tim) có thể gây tử vong đột ngột.

Những bệnh đặc biệt gây chảy máu

Có nhiều loại bệnh gây chảy máu tự phát hoặc chảy máu sau những va chạm rất nhỏ như: (a) bệnh do rối loạn đông máu; (b) bệnh do dị tật tiểu cầu; (c) bệnh do tổn thương vách mạch, đặc biệt là vi mạch.