Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2020-03-01 12:16 AM
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng calci máu là kết quả khi sự xâm nhập của canxi vào tuần hoàn vượt quá sự bài tiết canxi vào nước tiểu hoặc lắng đọng trong xương. Điều này xảy ra khi có sự tái hấp thu xương nhanh, hấp thu quá mức qua đường tiêu hóa hoặc giảm bài tiết canxi qua thận. Tuy nhiên, trong một số rối loạn, nhiều hơn một cơ chế có thể được tham gia. Ví dụ, tăng Vitamin D làm tăng cả hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu xương, và cường cận giáp nguyên phát làm tăng hấp thu xương, tái hấp thu canxi ở ống, tổng hợp calcitriol (1,25-dihydroxy vitamin D, chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất của vitamin D) .

Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp.

Tăng calci máu trong cường cận giáp nguyên phát là do sự kích hoạt của hormone tuyến cận giáp (PTH) được kích hoạt bởi các nguyên bào xương, dẫn đến tăng khả năng tái hấp thu xương. Ngoài ra, sự hấp thu canxi ở ruột tăng cao. Bệnh cường tuyến cận giáp nguyên phát thường gặp nhất do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường có nồng độ canxi huyết thanh tương đối thấp (dưới 11 mg / dL hoặc 2,75 mmol / L), và một số bệnh nhân có giá trị bình thường cao với tăng calci máu không liên tục. Tuy nhiên, đôi khi, bệnh nhân bị tăng calci máu nặng hơn với mức trên 12 mg / dL. Khi một người nghi ngờ cường cận giáp nguyên phát (ví dụ, bệnh nhân bị sỏi thận) và canxi huyết thanh ở mức cao bình thường, có thể cần phải thực hiện một loạt các phép đo canxi huyết thanh để phát hiện tăng calci huyết.

Bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh thứ ba  -  Bệnh nhân bị cường tuyến cận giáp thứ phát liên quan đến bệnh thận mãn tính nặng, thường có tăng sản tuyến cận giáp và nồng độ canxi trong huyết thanh thấp hoặc bình thường. Tuy nhiên, với bệnh kéo dài, một số bệnh nhân có thể bị tăng canxi máu. Sự gia tăng canxi huyết tương có thể là do bệnh xương khớp đồng thời và giảm đáng kể sự thay đổi xương, dẫn đến giảm đáng kể sự hấp thu canxi của xương sau khi nạp canxi; tình trạng này có thể phát sinh khi canxi cacbonat được sử dụng làm chất kết dính phốt phát để điều trị chứng tăng phosphate huyết.

Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng canxi máu là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng canxi được điều chỉnh cho albumin) có sự gia tăng thực sự về nồng độ canxi trong huyết thanh. Nếu có sẵn, các giá trị trước đó cho canxi huyết thanh cũng nên được xem xét. Sự hiện diện của chứng tăng calci máu không triệu chứng kéo dài gợi ý nhiều hơn đến chứng cường cận giáp nguyên phát và cũng làm tăng khả năng ít gặp hơn của chứng tăng calci máu gia đình.

Bệnh cường cận giáp nguyên phát thường liên quan đến tăng đường huyết hoặc tăng calci máu nhẹ (nồng độ canxi huyết thanh thường dưới 11 mg / dL [2,75 mmol / L]). Giá trị trên 13 mg / dL (3,25 mmol / L) là bất thường ở cường cận giáp nguyên phát, mặc dù chúng xảy ra và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tăng calci máu liên quan đến ác tính.

Tăng calci máu là khi calci máu > 2,6 - 2,7mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/l. Tăng calci máu cấp tính thường có calci máu tăng cao > 3,5mmol/l và gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Tốc độ tăng calci máu có ảnh hưởng quan trọng đến mức độ nặng và triệu chứng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lí ác tính. Biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh cơ và thận.

Điều trị cấp cứu cơ bản nhất là bồi phụ thể tích, truyền dịch.

Chẩn đoán xác định

Biểu hiện gợi ý tăng calci máu: mệt, buồn nôn và nôn; ngủ gà, lẫn lộn, loạn thần, hôn mê; mất nước, đái nhiều; suy thận; nhịp tim nhanh, QT ngắn, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp tim.

Biểu hiện của bệnh lí nguyên nhân hoặc của yếu tố khởi phát gây tăng calci máu: cường cận giáp, cường giáp, ung thư, dùng nhiều vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazid.

Xét nghiệm calci máu > 2,6mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/L. cần tính calci hiệu chỉnh khi có giảm albumin máu [Ca hiệu chỉnh = Ca đo + 0,02 (40 - albumin máu)].

Cần ghi điện tim và làm các xét nghiệm máu: điện giải đồ thường quy (Na, K, Clo) bao gồm cả calci phospho; protein, albumin; creatinin máu.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác, do rối loạn điện giải khác (tăng Na, tăng ALTT do tăng glucose máu).

Phân biệt rối loạn ý thức do bệnh lí tổn thương thần kinh hoặc rối loạn chuyển hóa khác.

Chẩn đoán nguyên nhân

Bệnh lí ác tính (đa u tủy xương, ung thư di căn xương).

Cường cận giáp.

Bất động lâu ngày.

Ngộ độc vltamin D.

Cường giáp.

Bệnh lí u hạt (bệnh sarcoid...).

Điều trị cấp cứu

Bệnh nhân tăng calci máu nặng cần được nhập viện điều trị.

Tiến hành điều trị ngay cho các trường hợp tăng calci máu có biểu hiện lâm sàng và/hoặc tăng calci máu nặng (calci máu > 3,5mmol/l hoặc calci ion > 3,0mmol/l).

1. Đặt đường truyền tĩnh mạch tốt; nên có đường truyền tĩnh mạch trung tâm.

2. Bồi phụ đủ thể tích nhanh chóng và lợi tiểu mạnh.

Truyền NaCI 0,9%, thường khoảng 2-4 lít/24 giờ đầu, điều chỉnh tùy theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết động, lượng nước tiểu; theo dõi điện giải (Ca, Na, K) 4-8 giờ/lần, bổ sung thêm kali tùy theo kali máu.

Lợi tiểu furosemid (Lasix®) sau khi đã bù thể tích và ổn định huyết động; liều thông thường 20-40mg tiêm tĩnh mạch/4-12 giờ.

3. Các điều trị phối hợp khác nếu có điều kiện (biphosphonat, calcitonin, glucocorticoid, lọc máu)

Ức chế hủy xương: biphosphonat thường được lựa chọn hàng đầu do tác dụng mạnh, tuy nhiên thời gian bắt đầu tác dụng chậm (24 - 36 giờ) và kéo dài (7 - 30 ngày). Calcitonin tác dụng nhanh hơn (vài giờ) và ngắn hơn (2 - 3 ngày) nên thường được dùng phối hợp với biphosphonat trong những ngày đầu điều trị tăng calci máu nặng.

Biphosphonat: Aredia® (pamidronat) 60 - 90mg (1 - 1,5mg/kg) pha với 500ml NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -6 giờ.

Calcitonin: 250 - 400 UI (4-8 Ul/kg) pha với NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trọng 6 - 8 giờ. Có thể dùng đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: 4 UI/kg/12 giờ.

Glucocorticoid: prednisolon (Solumedrol® ) 50 - 100mg/ngày, tiêm tĩnh mạch. Dùng trong trường hợp tăng calci do ngộ độc vitamin D, bệnh sarcoid, đa u tủy xương, u lympho, lơ xê mi.

Lọc máu: tác dụng nhanh nhưng ngắn; áp dụng trong trường hợp tăng calci máu nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị ban đầu (đã nêu ở trên), bệnh nhân có suy thận, phù phổi.

Phòng bệnh

Phát hiện sớm và điều trị bệnh lí nguyên nhân.

Chú ý phát hiện tăng calci máu trong bệnh cảnh gợi ý (bệnh li nguyên nhân, dấu hiệu lâm sàng và điện tlm) để chẩn đoán và điều trị sớm tăng calci, phòng và hạn chế được các biến chứng.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai

Ngộ độc rotundin: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Là thuốc có độ an toàn cao, tuy nhiên nếu uống quá liều có thể gây nhiều biến chứng, khi bệnh nhân uống 300mg trong 24 giờ, đã gây ra những biến đổi về điện tim

Bệnh thủy đậu: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Virus thủy đậu tăng cường sự lây nhiễm, bằng cách ức chế hệ thống miễn dịch vật chủ, chẳng hạn như giảm biểu hiện phức hợp tương hợp mô học chính.

Hôn mê nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường, là hậu quả của tình trạng thiếu nghiệm trọng insulin, do bệnh nhân ngừng hay giảm liều insulin, nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim.

Suy thượng thận: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Điều trị thích hợp, và biện pháp phòng ngừa bổ sung, suy tuyến thượng thận có thể có cuộc sống năng động, và có tuổi thọ bình thường.

Viêm màng não mủ: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Có nhiều vi khuẩn có thể gây viêm màng não mủ. Tuy nhiên, tần suất mắc của từng chủng vi khuẩn tùy thuộc vào tuổi cũng như một số yếu tố liên quan đến sức đề kháng cơ thể.

Tăng kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Mức độ khẩn cấp của điều trị tăng kali máu thay đổi, theo sự hiện diện hoặc vắng mặt của các triệu chứng, và dấu hiệu liên quan đến tăng kali máu.

Biến chứng thần kinh do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Biến chứng thần kinh, biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau, thường gặp nhất là biến chứng thần kinh ngoại vi, và biến chứng thần kinh tự động

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: suy hô hấp nặng do đợt cấp tính

Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh, không đáp ứng với điều trị thông thường

Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu, có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ, và thời gian giảm kali huyết thanh

Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu

Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp

Sốc giảm thể tích tuần hoàn: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Sốc được là tình trạng thiếu oxy tế bào, và mô, do giảm cung cấp oxy, tăng tiêu thụ oxy, sử dụng oxy không đủ, hoặc kết hợp các quá trình này

Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột loại warfarin: điều trị hồi sức tích cực

Hầu hết các loại thuốc diệt chuột warfarin, lượng chính xác rất khó xác định, và hoàn cảnh lâm sàng cũng như loại thuốc được sử dụng để xác định có độc hay không

Viêm gan tự miễn: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm gan tự miễn, có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, và ở tất cả các nhóm dân tộc, nhưng nó xảy ra chủ yếu ở phụ nữ.

Viêm tuyến giáp sinh mủ có đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp nhiễm khuẩn rất hiếm gặp, nguyên nhân do vi khuẩn, do nấm hoăc ki sinh trùng gây ra, thường xảy ra khi có các yếu tố thuận lợi.

Nhiễm khuẩn huyết: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tất cả các vi khuẩn có độc tính mạnh, hay yếu đều có thể gây nhiễm trùng huyết, trên cơ địa suy giảm sức đề kháng, hay suy giảm miễn dịch.

Bệnh sốt mò: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Sốt mò là một bệnh truyền nhiễm, lây truyền qua vết đốt của ấu trùng mò, khởi phát cấp tính, biểu hiện đa dạng, sốt, vết loét ngoài da, phát ban, sưng hạch, tổn thương nhiều cơ quan và phủ tạng.

Viêm tuyến giáp bán cấp có đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Cần chẩn đoán phân biệt, tình trạng nhiễm độc giáp trong viêm tuyến giáp bán cấp với bệnh Basedow, tuyến giáp to có tiếng thổi, ấn không đau.

Viêm tuyến giáp không đau hashimoto: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Là bệnh có tính chất tự miễn, mang tính gia đình, còn gọi là viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính.

Bệnh quai bị: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh quai bị lây trực tiếp qua hô hấp, ngoài gây sưng đau tuyến nước bọt mang tai, không hoá mủ, ngoài ra còn viêm tuyến sinh dục.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tiêu cơ vân, là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương, và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu

Bệnh do nấm Penicillium marneffei: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh do nấm Penidllium, có biểu hiện lâm sàng đa dạng, với các tổn thương trên da, sốt kéo dài, hạch to, gan lách to, thiếu máu.

Phù Quincke dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Phù Quincke, đặc trưng bởi tình trạng sưng nề đột ngột, và rõ rệt ở vùng da, và tổ chức dưới da, có cảm giác ngứa.

Tắc đường hô hấp trên: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Tắc nghẽn đường hô hấp trên cấp tính có thể do hít phải vật lạ từ ngoài, nhiễm virut hoặc vi khuẩn, dị ứng nặng, bỏng hoặc chấn thương

Viêm khớp phản ứng: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm khớp phản ứng là một bệnh viêm khớp vô khuẩn xuất hiện sau nhiễm khuẩn chủ yếu là nhiễm khuẩn tiết niệu sinh dục, hô hấp, tiêu hóa,... Bệnh gây tổn thương ở khớp và các cơ quan khác như mắt, hệ tiết niệu sinh dục, hệ tiêu hóa…