Hạ natri máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2020-02-25 01:26 PM
Hạ natri máu, là một rối loạn nướ điện giải, nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hạ natri máu, được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh dưới 135 mEq / L, thường được gây ra bởi sự rối loạn trong việc bài tiết nước bình thường. Ở những người khỏe mạnh, việc uống nước không dẫn đến hạ natri máu vì ức chế giải phóng hormone chống bài niệu (ADH), còn được gọi là vasopressin, cho phép nước thừa được bài tiết qua nước tiểu.

Sự bài tiết nước qua thận bị suy yếu ở hầu hết các bệnh nhân bị hạ natri máu, thường là do không thể ức chế bài tiết ADH. Một trường hợp ngoại lệ không phổ biến xảy ra ở những bệnh nhân loạn thần với chứng đa nang nguyên phát, uống một lượng lớn dịch, mặc dù đã giải phóng ADH một cách thích hợp, khả năng bài tiết của thận bị áp đảo.

Phương pháp chẩn đoán ban đầu cho bệnh nhân trưởng thành bị hạ natri máu bao gồm tiền sử trực tiếp và khám thực thể cũng như các xét nghiệm được chọn. Khi hạ natri máu lần đầu được phát hiện, một số yếu tố của lịch sử, các đặc điểm của kiểm tra thể chất và kết quả của một số xét nghiệm thường có sẵn và những hướng dẫn này là phương pháp chẩn đoán tiếp theo.

Hạ natri máu đại diện cho sự dư thừa tương đối của nước liên quan đến natri. Nó có thể được gây ra bởi sự gia tăng đáng kể lượng nước uống (chứng thiếu nước nguyên phát) và / hoặc do sự bài tiết nước bị suy giảm do suy thận tiến triển hoặc giải phóng hormone chống bài niệu (ADH) kéo dài.

Hạ natri máu là một rối loạn nướ -điện giải hay gặp trong hồi sức cấp cứu. Nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào. Hạ natri máu mạn tính thường không có triệu chứng. Triệu chứng thực thể, nhất là triệu chứng của phù não, thường xuất hiện ở bệnh nhân hạ natrl máu nặng, xuất hiện nhanh (trong vòng 36 - 48 giờ).

Chẩn đoán xác định

Dựa vào xét nghiệm natrl máu. Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý và nói lên mức độ nặng của hạ natri máu.

Triệu chứng lâm sàng

Sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn.

Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng, rối loạn ý thức (có thể hôn mê), cơn co giật.

Các triệu chứng của tăng thể tích nước ngoài tế bào (phù, cổ chướng) hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da khô, nhăn nheo, ...) kèm theo có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân.

Triệu chứng cận lâm sàng

Natri máu < 135mmol/lít, hạ natri máu nặng khi natri máu < 120mmol/lít.

Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:

+ Hematocrit, protid máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).

+ Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận).

+ Áp lực thẩm thấu máu, niệu.

Chẩn đoán phân biệt

Hạ natri máu “giả”: trong các trường hợp: tăng lipid máu, tăng protid máu, tăng đường máu, truyền mannitol.

Khi đó cần tính “natri hiệu chỉnh” theo công thức:

+ Na hiệu chình = Na đo được + [0,16 x ∆(protid + lipid) (g/l)]

+ Na hiệu chình=Na đo được + {[đường máu (mmol/l) - 5,6]/5,6} x 1,6.

Chẩn đoán nguyên nhân

Áp lực thẩm thấu huyết tương > 290mOsmol/l: do tăng đường máu, truyền mannitol.

Áp lực thẩm thấu huyết tương 275 - 290mOsmol/l: giả hạ natri máu (tăng protein máu, tăng lipid máu).

Áp lực thẩm thấu huyết tương < 275mOsmol/l:

+ Nếu áp lực thẩm thấu niệu < 100mOsmol/l: do uống quá nhiều nước.

+ Nếu áp lực thẩm thấu niệu > 10OmOsmol/l: tìm nguyên nhân dựa vào tình trạng thể tích dịch ngoài tế bào.

Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào

Hạ natri máu + phù + protid máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.

+ Suy tim.

+ Suy gan, xơ gan cổ trướng.

+ Hội chứng thận hư.

Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường

Hạ natri máu + natri niệu bình thường, protid và hematocrit giảm nhẹ: hạ natri máu do pha loãng.

Hội chứng tiết ADH không thỏa đáng (tiết quá mức):

+ Áp lực thẩm thấu máu/niệu > 1,5.

+ Hội chứng cận ung thư, suy hô hấp, bệnh lí thần kinh trung ương (tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não...), do thuốc (phenothiazin, chlopropamid, Carbamazepin...).

Suy giáp, suy vỏ thượng thận.

Dùng lợi tiểu thiazid.

Hạ natrí máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào

Hạ natri máu + dấu hiệu lâm sàng mất nước ngoài tế bào + protid máu tăng, hematocrit tăng: mất nước và natri VỚI mất natri nhiều hơn mất nước.

Mất qua thận: Na niệu > 20mmol/l.

+ Do dùng lợi tiểu.

+ Suy thượng thận.

+ Suy thận thể còn nước tiều, giai đoạn đái nhiều của hoại tử ống thận cấp, sau giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu.

+ Bệnh thận kẽ.

Mất ngoài thận: Na niệu < 20mmol/l.

+ Mất qua tiêu hóa: tiêu chảy, nôn, rò tiêu hóa, mất vào khoang thứ ba.

+ Mất qua da: mồ hôi, bỏng.

+ Chấn thương.

Điều trị

Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ natri máu.

Hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể

Hạn chế nước (< 300ml/ngày).

Hạn chế muối (chế độ ăn mỗi ngày chỉ cho 3 - 6g natri clorua).

Dùng lợi tiểu để thải nước và natri: furosemid 40 - 60mg/ngày (có thể dùng liều cao hơn, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân), chú ý bù kali khi dùng lợi tiểu.

Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường

Chủ yếu là hạn chế nước (500ml nước/ngày).

Do SIADH: có thể cho thêm lợi tiểu quai, demeclocyclin.

Do dùng thiazid: ngừng thuốc, do suy giáp, suy thượng thận: điều trị hormon.

Nếu hạ natri máu nặng (Na < 120mmol/l, có triệu chứng thần kinh trung ương): truyền natri clorua ưu trương. Có thể cho íurosemid (40 - 60ml tiêm tĩnh mạch) khi truyền natri clorua.

Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào

Điều trị nguyên nhân song song với điều chỉnh natri máu.

Nếu bệnh nhân hạ natri máu không có triệu chứng: cung cấp natri clorua theo đường tiêu hóa. Nếu hạ natri máu nặng hoặc có rối loạn tiêu hóa: truyền natri clorua ưu trương đường tĩnh mạch.

Nguyên tắc điều chỉnh natrí máu

Trong hạ natri máu xuất hiện dần dần: điều chỉnh natri máu tăng lên không quá 0,5mmol/l trong 1 giờ và 10mmol/l trong 24 giờ.

Trong hạ natri máu cấp tính, hạ natri máu nặng (có kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương): điều chình natri máu tăng lên 2 - 3mmol/l trong 2 giờ đầu, sau đó điều chỉnh tăng lên không quá 0,5mmol/l trong 1 giờ và 10mmol/l trong 24 giờ.

Mục tiêu điều chỉnh đưa natri máu lên đến 130mmol/l.

Cách tính lượng natri clorua cần bù

Na cán bù = 0,6 x cân nặng x (Na cẩn đạt - Na bệnh nhăn)

Trong đó:

+ Na cấn bù: lượng natri cần bù trong một thời gian nhất định.

+ Cân nặng: tinh theo kg.

+ Na càn đạt: nồng độ natri máu cần đạt được sau thời gian bù natri.

+ Na bệnh nhân: natrí máu của bệnh nhân trước khi bù natri.

Loại dung dịch natri clorua được lựa chọn

Truyền dung dịch natri clorua 0,9% đẻ bù cả nước và natri.

Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm dung dịch natri clorua ưu trương (dung dịch 3% hoặc 10%).

Chú ý:

1g NaCI = 17 mmol Na+

1 mmol Na+ = 0,06g NaCI

1000ml natri clorua đẳng trương = 153 mmol Na+

Theo dõi và phòng bệnh

Theo dõi để phát hiện các biến chứng:

- Biến chứng của hạ natri máu: tiêu cơ vân, co giật, tổn thương thần kinh trung ương do phù não.

- Biến chứng do điều trị: tăng gánh thể tích (truyền dịch nhanh quá), tổn thương myelin (điều chỉnh natri máu tăng nhanh quá).

Theo dõi chặt chẽ bilan nước vào-ra: cân bệnh nhân hàng ngày, xét nghiệm điện giải máu 3-6 giờ/lần.

Ngừng các thuốc có thể gây ra hạ natri máu.

Tìm nguyên nhân để xử trí.

Bài viết cùng chuyên mục

Đau cột sống thắt lưng: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đau cột sống thắt lưng là nguyên nhân làm giảm khả năng lao động ở tuổi dưới 45 và chi phí của bản thân cũng như chi phí xã hội trong điều trị rất tốn kém.

Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị ban đầu

Nhiễm trùng huyết là hội chứng lâm sàng, có các bất thường về sinh lý, sinh học và sinh hóa gây, và phản ứng viêm xảy ra có thể dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và tử vong

Suy giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Suy giáp, là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ, so với nhu cầu của cơ thể.

Cơn nhược cơ nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Có thể điều trị nhược cơ hiệu quả, bằng các liệu pháp bao gồm thuốc kháng cholinesterase, liệu pháp điều hòa miễn dịch nhanh, thuốc ức chế miễn dịch và phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức

Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase, đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp

Bệnh thủy đậu: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Virus thủy đậu tăng cường sự lây nhiễm, bằng cách ức chế hệ thống miễn dịch vật chủ, chẳng hạn như giảm biểu hiện phức hợp tương hợp mô học chính.

Viêm tuyến giáp không đau sau sinh: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp sau sinh xảy ra ở khoảng 5 đến 7 phần trăm phụ nữ sau sinh đẻ, có thể liên quan đến hiện tượng tự miễn.

Biến chứng thận do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Biến chứng thận, do đái tháo đường chiếm gần 50 phần trăm các trường hợp suy thận giai đoạn cuối, và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong

Viêm gan virus cấp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm gan virus cấp, là bệnh truyền nhiễm thường gặp, nhất là ở các nước đang phát triển, do các virus viêm gan, gây viêm nhiễm và hoại tử tế bào gan.

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn, là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi

Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau, biểu hiện giống như viêm tuyến giáp sau sinh, nhưng xảy ra không liên quan đến sinh đẻ.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tiêu cơ vân, là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương, và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu

Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ

Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm

Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột loại muối phosphua kẽm và phosphua nhôm

Phosphua kẽm, phosphua nhôm là các muối có gắn gốc phosphua, gặp nước, và acid clohidric của dạ dày, sẽ xảy ra phản ứng hóa học sinh ra khí phosphin

Ong đốt: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Việc xử trí sớm, và tích cực ong đốt tập trung vảo việc truyền dịch, tăng cường bài niệu và quyết định kết quả cuối cùng của nhiễm độc

Suy thượng thận: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Điều trị thích hợp, và biện pháp phòng ngừa bổ sung, suy tuyến thượng thận có thể có cuộc sống năng động, và có tuổi thọ bình thường.

Suy thận cấp trong hồi sức: chẩn đoán và điều trị tích cực

Suy thận cấp, đề cập đến việc giảm đột ngột chức năng thận, dẫn đến việc giữ lại urê, và các chất thải chứa nitơ khác, và sự rối loạn của thể tích ngoại bào và chất điện giải

Biến chứng thần kinh do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Biến chứng thần kinh, biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau, thường gặp nhất là biến chứng thần kinh ngoại vi, và biến chứng thần kinh tự động

Hạ đường huyết: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Hạ đường huyết được định nghĩa là đường huyết nhỏ hơn 3 mmol mỗi lít, ở những bệnh nhân nhập viện, nên điều trị đường huyết nhỏ hơn hoặc bằng 4 mmol

Viêm tuyến giáp bán cấp có đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Cần chẩn đoán phân biệt, tình trạng nhiễm độc giáp trong viêm tuyến giáp bán cấp với bệnh Basedow, tuyến giáp to có tiếng thổi, ấn không đau.

Biến chứng mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tổn thương động mạch vành tim, ở bệnh nhân đái tháo đường, có thể gặp ở người trẻ tuổi và có thể có những biểu hiện lâm sàng không điển hình

Bệnh uốn ván: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác gây tử vong.

Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Các nguyên nhân, gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan, thường do các ấu trùng của các loài giun sán gây nên.

Viêm khớp thiếu niên tự phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tùy theo mỗi thể bệnh mà có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau, ở tất cả các thể, trong đợt tiến triển thường có tình trạng viêm khớp về lâm sàng và xét nghiệm.